(Medical Xpress) – Исследования рака Ученые из Института исследований рака (ICR), финансируемые Великобританией, обнаружили метод уничтожения клеток хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ), которые перестали реагировать на целевое лекарство, согласно исследованию, опубликованному в Cancer Cell. Cегодня.
Команда провела исследование клеток ХМЛ. Они показали, что препараты, которые в настоящее время находятся на ранней стадии разработки, называемые ингибиторами MEK, в сочетании с нилотинибом (Tasigna) разрушают клетки CML после того, как они перестают отвечать на иматиниб (Glivec), текущее стандартное лечение CML.
Иматиниб и нилотиниб убивают клетки ХМЛ, блокируя сильный сигнал молекулярного выживания, поддерживая их жизнь. Препараты разработаны таким образом, чтобы плотно прилегать к белку, называемому BCR-ABL ?? как ключ в замок ?? так как ?? запереть ?? BCR-ABL и в первую очередь не позволять ему запускать сигнал выживания.
В некоторых случаях BCR-ABL меняет свою форму, и иматиниб и нилотиниб больше не подходят для их ?? ключа? в замок BCR-ABL ??. Сигнал выживания остается включенным ?? и эти препараты бессильны выключить его. Выживание для этих клеток означает неконтролируемый рост клеток ?? корень рака.
Но ученые выяснили, что второй набор молекулярных ключей ?? ?? препараты, называемые ингибиторами МЕК ?? может заблокировать белок под названием MEK, последнюю контрольную точку в цепи белков, контролирующих сигналы выживания. Нилотиниб, по-видимому, делает устойчивые раковые клетки более чувствительными к эффектам ингибиторов MEK, и поэтому комбинация методов лечения убивает эти устойчивые клетки.
Исследование показало, что использование ингибиторов MEK вместе с нилотинибом позволит преодолеть резистентность ХМЛ к иматинибу и нилотинибу.
Ведущий автор, профессор Ричард Марэ из ICR, сказал: «Мы узнаем больше о молекулярных блокировках, которые« схватились », сохраняя включенными сигналы выживания в клетках ХМЛ. Это важное исследование показывает, что лекарства, находящиеся в настоящее время в разработке, могут освободить эти блокировки, отключить сигналы выживания и уничтожить раковые клетки.
Приятно узнать, что ингибиторы MEK могут использоваться вместе с нилотинибом для уничтожения клеток CML, которые больше не реагируют на иматиниб или нилотиниб. Приобретенная лекарственная устойчивость является серьезной проблемой при лечении хронического миелоидного лейкоза, поэтому мы очень рады, что нашли потенциальную стратегию для ее преодоления. Следующим этапом является дальнейшая разработка ингибиторов MEK и проведение клинических испытаний, чтобы увидеть, могут ли они быть эффективными у пациентов.??
Ежегодно в Великобритании диагностируется более 600 случаев ХМЛ.
Доктор. Джули Шарп, старший менеджер по научной информации UK Research Research, сказала: «У людей с диагнозом лейкемия сегодня в четыре раза больше шансов выжить после болезни после 10 лет, чем у людей, диагностированных в начале 1970-х годов. И благодаря щедрости общественности мы смогли инвестировать в исследования, которые лежали в основе этого прогресса.
Это важное открытие расширяет наше понимание того, как лейкозные клетки реагируют на лекарства, и раскрывает потенциальный подход к лечению болезни после того, как она стала устойчивой к современным методам лечения.??