Новое изучение исследователей в Университете Дюка и Макса Планка, Флоридский Университет Нейробиологии показывает неожиданные молекулярные механизмы, которыми происходят эти трансформации. Изданный заблаговременно онлайн 28 сентября в издании Nature, результаты имели возможность также пролить свет на то, как кое-какие болезни развиваются, включая определенные формы эпилепсии.«Мы начинаем открывать кое-какие тайны, лежащие в базе обоих приобретение памяти в простом мозгу, и как простой мозг преобразован в эпилептический мозг», сказал co-senior следователь изучения Джеймс Макнамара, Доктор медицины, преподаватель в отделах и невралгии нейробиологии в Университете Дюка.Вследствие того что мы приобретаем новую память, связи, или синапсы, между определенными наборами нейронов усиливаются.
В частности, финиш получения пары этих нейронов – складывающийся из мелкого куска звонил, позвоночник – делается больше.Исследователи продолжительно подозревали, что мозговой рецептор именующиеся TrkB был связан с ростом позвоночников, в то время, в то время, когда мы обучаемся, но новое изучение подтверждает, что рецептор в самом деле крайне важен и копается позже в том, как это трудится.Главные разработки, каковые разрешили это открытие, включали молекулярный датчик, что пара создала, чтобы отследить деятельность TrkB и микроскопы, каковые разрешили им визуализировать единственный позвоночник в области живущей мозговой ткани мыши, все в настоящем времени.
Пара также смогла добавить мелкий количество передачи сигналов химическом, глутаматном в единственном позвоночнике, чтобы подражать тому, что происходит в течении изучения. Это заставило позвоночники расти.«У мозга мыши имеется приблизительно 70 миллионов нейронов, и большинство из них усеяно тысячами позвоночников», сказал Макнамара. «Так, Быть в состоянии смоделировать и изучить события, происходящие в единственном позвоночнике в единственном нейроне, превосходно».Без рецептора TrkB рост позвоночника не произошёл в ответ на химическую передачу сигналов, найденная пара.
Команда подозревала, что еще один игрок, полученный из мозга нейротрофический фактор роста (BDNF), был вовлечен, по обстоятельству того, что это – молекулярный ключ к замку TrkB. Ученые создали молекулярный датчик для BDNF и показали, что имитация сигналу, связанному с изучением, стала причиной выпуску BDNF от финиша получения синапса. Это было страно, по обстоятельству того, что расхожее вывод не сомневается в том, что BDNF только выпущен от нейрона отправки, не нейрона получения.
То, что нейрон получения оба выброса BDNF в промежуток между нейронами и также чувствами это «весьма уникально, биологически», сказал co-senior следователь Риохеи Ясуда, научный директор Макса Планка Флоридский Университет Нейробиологии. «Одна возможность пребывает в том, что BDNF регулирует пара окружающих клеток сходу. Мы интересуемся развитием осознавать верный процесс».
Без оглядки на то, что испытания проводились у мышей, сотрудничество между TrkB и BDNF, быть может, будет очень важно для изучения и памяти у людей, сказал Макнамара.Кроме этого, те же самые механизмы, быть может, приведены в действие в одной из самый распространенных форм эпилепсии, названной эпилепсией височной доли (TLE), которая предназначается для отделов головного мозга, серьёзных за изучение и память.
Кое-какие случаи ТЕЛЕФОНА, как думают, позваны единственным, продолжительным эпизодом конфискаций рано в жизни. в течении эпизода, глутамата, то же самое, нейрохимическое вовлеченный в память, выпущено, но в намного более громадных уровнях и в течение намного более продолжительных времен.
Прошедшая работа Макнамары показывает, что рецептор TrkB очень важен для развития ТЕЛЕФОНА, и прошедшей в осеннюю пору его пара показала, что запрещение TrkB, сигнализирующего кратко по окончании первого эпизода конфискации, предотвращает развитие ТЕЛЕФОНА у мышей.Пара Макнамары проводит дополнительные испытания, дабы узнать то, что происходит по окончании того, как TrkB активирован для единственных позвоночников, чтобы стать более громадным.
Кроме этого, другие механизмы, быть может, содействуют активации TrkB и в памяти и в эпилептических эпизодах, и пара Макнамары исследует другие потенциальные механизмы.