Радиационно-индуцированный фиброз легких – тканевое рубцевание, которое может необратимо нарушать функцию легких – ограничивает доставку терапевтических доз облучения к немелкоклеточному раку легкого.
Чтобы разработать стратегии предотвращения или уменьшения фиброза, Майкл Фриман, доктор философии.D., и его коллеги изучают типы клеток и факторы, которые способствуют радиационно-индуцированной фиброзной реакции.
Ранее исследователи показали, что потеря фактора транскрипции Nrf2 увеличивает восприимчивость к легочному фиброзу. Теперь они показывают, что облучение грудной клетки (грудной клетки) мышей вызывает потерю альвеолярных клеток 2 типа и что эта потеря усиливается у мышей, лишенных Nrf2.
Исследователи обнаружили, что определенная популяция стволовых клеток / клеток-предшественников подавлялась после облучения у мышей, у которых отсутствовал Nrf2, и что клетки альвеолярного типа 2 у этих мышей с большей вероятностью превращались в миофибробласты – тип клеток, участвующих в фиброзе.
Результаты, опубликованные в ноябрьском выпуске журнала Free Radical Biology and Medicine, демонстрируют, что Nrf2 участвует в мобилизации стволовых клеток и помогает поддерживать процесс репарации альвеолярных клеток 2-го типа в поврежденных легких.