Бактериальная пневмония у взрослых несет завышенный риск для негативных сердечных событий (например, приводит к сердечной дефицитность, аритмию и сердечные приступы), что заносит большой вклад в смертность. Но до ближайшего времени было не светло, по какой причине при пневмонии сердечко находится на грани.
И сейчас потаенна раскрыта. Пару дней вспять в PLoS размещены результаты исследования, которое показывает, как пневмококк (S.pneumoniae), бактерия, принципиальная за большая часть случаев бактериальной пневмонии, может попасть в сердечко и привести к погибели клеток сердечной мышцы.
Карлос Ориуэла, из Техасского института Научного центра здоровья в Сан-Антонио, США, и его коллеги сначало изучали предпосылки сердечной дефицитности в протяжении инвазивных пневмококковых сразу (при стрептококковой пневмонии бактерии передают главные органы, такие как легкие, мозг и кровь) у мышей, а позже подтвердили кое-какие из основных выводов исследования на макаках и в тканях сердца погибших нездоровых пневмонией людей.
Мыши с тяжеленной инвазивной пневмококковой заразой показали завышенные уровни тропонина, маркера для травмы сердца, в крови. У их также были аномальные ЭКГ.
В то время как исследователи исследовали организм мышей, они отыскали микроскопичные участки травмы (так называемые микроповреждения) в сердечной мышце. Самое необыкновенное, что в этих микроповреждениях были отысканы патогены пневмонии, что указывает на то, что микробам удается вторгаться внутрь сердца и плодиться в том месте.
При более подробном исследовании ученые отыскали пневмококки в погибших клеточках ткани сердечной мышцы.
На молекулярном уровне, исследователи сообразили, что в микроповреждениях сердечной мышцы при пневмонии находится токсин пневмолизин, которые и отвечает за погибель клеток сердечной мышцы.
Они также узнали, что пневмонии требуется молекула под заглавием CbpA для выхода в проникания и кровоток в сердечко. также , экспериментальный вакцинный продукт, складывающийся из CbpA и нетоксичной версии пневмолизина, смог выработать антитела, которые защищают мышей от повреждений сердца и сердечной инвазии.
Взяв ткани от 3-х макак-резусов, которые погибли от пневмококковой пневмонии, исследователи отыскали, сердечные микроповреждения, которые были похожи по внешнему облику и размеру, замечаемые у мышей, но без присутствия бактерии S.pneumoniae. Схожая обстановка была в сердечных примерах от людей, которые погибли от инвазивных пневмококковых сразу. Два из 9 примера имели микроповреждения, но в их не было микробов.
Так как человечьих пациентов и макак вылечивали антибиотиками, исследователи задавались вопросом, позвали ли бактерии повреждения, но позже были убиты исцелением. Чтоб проверить это, они заразили мышей бактерией S.pneumoniae и вылечивали их антибиотиком большей дозы (ампициллин), в то время как повреждения были сначала явны. Сердца этих мышей смотрелись подобно сердцам макака и людей – с точным присутствием микроповреждений, но лишенные микробов. Как вычисляют исследователи, воздействие ампициллина на бактерии сопровождается выпуском ужасного пневмолизина, что и ускоряет погибель клеток сердечной мышцы.
Другие лекарства, которые действуют по-второму, могут быть более успешными методами исцеления пневмонии без опасности сердечку.
Продемонстрировав впервой, что бактерия пневмонии S.pneumoniae может непосредственно разрушить сердечко, ученые отыскали путь для разъяснения связи меж неблагоприятными сердечными и пневмонией событиями.
Исследователи приходят к заключению, что их открытие сумеет оказать помощь найти "верные модификации в лечении пневмонии антибиотиками также не допустить сердечные повреждения средством вакцинации".