Согласно исследованию, опубликованному в журнале Nature Cancer, британские ученые изобрели новый экспериментальный препарат, призванный задействовать всю мощь собственной иммунной системы организма и запустить двусторонний ответ против рака.
В исследовании, частично финансируемом Cancer Research UK, новый иммунотерапевтический препарат, нацеленный на супрессивные «регуляторные» иммунные клетки внутри опухоли, значительно улучшил долгосрочную выживаемость в моделях на животных даже при использовании без других препаратов.
Если это и более крупные последующие испытания будут успешными, это может привести к новому иммунотерапевтическому лечению для людей с большим количеством иммунных клеток определенного типа, которые обнаруживаются при раковых заболеваниях, включая меланому, некоторые виды рака легких и рак головы и шеи.В настоящее время препарат находится в стадии клинических испытаний на ранней стадии, чтобы определить его безопасность у людей с запущенными формами рака.
Регуляторные Т-клетки, или Treg, обычно действуют как тормоза на нашу иммунную систему, предотвращая ее чрезмерную активность. Предыдущая работа показала, что Treg часто обнаруживаются в опухолях в большом количестве и, как считается, предотвращают искоренение болезни другими иммунными клетками. Отличительной чертой иммунных клеток Treg является белок CD25, который присутствует в больших количествах на их поверхности.
Лекарства, нацеленные на CD25, ранее использовались для уничтожения регуляторных Т-клеток, чтобы попытаться ослабить эти тормоза, ослабляющие иммунную систему. Однако до сих пор они не оправдали ожиданий. Новое исследование, проведенное британскими учеными Cancer Research, показывает, почему, и привело к потенциально более эффективному лекарству для нацеливания на эти клетки, которое вызывает противораковый иммунный ответ.
Профессор Серхио Кесада, со-ведущий автор из Университетского колледжа Лондона, сказал: "На протяжении многих лет это было сложной загадкой; почему нацеливание на CD25 с помощью других препаратов не было столь эффективным, как ожидалось. Теперь, возвращаясь к основам биологии и раскрывая механизм, лежащий в основе этого белка, мы обнаружили, что нацеливание на CD25 было абсолютно правильным подходом, но нам нужно было нацелить на другую часть белка."
Команда под руководством профессора Серджио Кесада и профессора Карла Пеггса обнаружила, что, помимо воздействия на супрессивные Treg, предыдущие препараты CD25 непреднамеренно также воздействовали на эффекторные Т-клетки, убивающие рак, в опухоли, снижая эффективность их иммунного ответа против болезни.
Они смогли изобрести новое лекарство, антитело, которое связывается с другой частью белка CD25 по сравнению с другими доступными в настоящее время лекарствами. Мощный эффект препарата наблюдался на нескольких моделях рака на мышах, при этом некоторые модели показали почти 100% ответ.
Профессор Серхио Кесада сказал, "Этот препарат не только устраняет регуляторные иммунные клетки, которые подавляют иммунный ответ на рак, но также активирует иммунные клетки, убивающие рак. Этот двусторонний подход – огромная возможность значительно изменить опухолевую сеть клеток внутри и вокруг опухоли, чтобы они больше не защищали раковые клетки, а начали действовать против опухоли."