Команды в Ньюкаслском университете, в сотрудничестве с учеными из Stiefel, компании GSK, узнали, как основной белок барьера кожи, названный filaggrin, воздействует на вторых белках и путях в коже, каковые со своей стороны стимулируют развитие экземы.Это имеет, также принуждают их определять потенциальные цели будущей разработки лекарственного средства, которая имела возможность рассматривать обстоятельство вместо того, чтобы лечить симптомы.
Общее условиеАтопический дерматит – одно из самых неспециализированных кожных заболеваний в Англии, поражая до 10% взрослых и 20% детей в Англии. Это более распространено у детей, частенько развиваясь перед их первым днем рождения и частенько сохраняется во взрослую судьбу с тяжелым зудом, что имеет сильные действия на благополучие и может привести к нарушению сна.Изучение основывается на важном открытии учеными в Данди, что показал, что отсутствие белка filaggrin в коже позвало унаследованное условие сухой кожи, известное как ихтиоз vulgaris, что сильно связан с развитием атопического дерматита, и вторых аллергических болезней, таких как сенная лихорадка и астма.
Ник Рейнольдс, профессор Дерматологии в Ньюкаслском университете и кто трудится в Newcastle Hospitals NHS Foundation Trust, имеется ведущим следователем изучения. Он сказал: «Мы показали в первоначальный раз, что потеря одного только filaggrin белка достаточна, чтобы поменять пути и главные белки, вовлеченные в вызов экземы. Это изучение усиливает важность filaggrin недочёта, приводящего к проблемам с барьерной функцией в коже и предрасполагающего кого-то к экземе».Новая модель кожи
Издавая в Журнале Аллергии и Клинической Иммунологии (JACI), исследователи в Ньюкаслском университете, в сотрудничестве с учеными из Stiefel, компании GSK, информируют об их развитии людской образцовой совокупности. В этом верхний слой кожи (эпидерма) был поменян, используя молекулярные методы, чтобы стать filaggrin-несовершенным, конкретно подражая ситуации, подмечаемой в коже больных с атопическим дерматитом.Эта модель дала команде найти белки и сигнальные пути конкретно вниз по течению filaggrin, и самое главное, узнала много основных регулирующих механизмов. Эти включенные регуляторы подстрекательской передачи сигналов, структуры клетки, барьерной функции и ответа напряжения.
Эти пути, как нашли, нанесли на карту к тем сетям, подмечаемым в коже людей с активной экземой.Это отображение предоставляет исследователям новое познание включенных механизмов и предлагает цели будущей разработки лекарственного средства.
Нина Гоуд из британской Ассоциации Дерматологов сказала: «Это последнее изучение из Ньюкасла весьма очень важно, вследствие того что это подробно останавливается на отечественном знании того, как filaggrin воздействует на вторых белках и путях в коже, каковые со своей стороны приводят к заболеванию. Этот тип изучения разрешает ученым развивать лечение, которое предназначается для фактической обстоятельства заболевания, вместо того, чтобы ее показателями.
Учитывая уровень страдания событий экземы, это – основная часть изучения».