20010,0,3500,
Теперь, команда ученых в Подразделении Эндокринологии, Диабета и Метаболизма в Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC), пролила новый свет на процесс. В исследовании, изданном сегодня в журнале Neuron, команде ученых, работающих в лаборатории Брэдфорда Лоуэлла, Мэриленд, доктор философии, определил поднаселение нейронов, которые отвечают на дефицит натрия тела и нанесли на карту мозговую схему, лежащую в основе двигателя, чтобы потреблять соль.«Мы определили определенную схему в мозгу, который обнаруживает дефицит натрия и ведет аппетит специфичным для натрия, чтобы исправить дефицит», сказал co-first автор Джон М. Реш, доктор философии, постдокторант в лаборатории Лоуэлла. «Кроме того, эта работа устанавливает тот прием пищи натрия, жестко регулируется мозгом, и дисфункция в этих нейронах могла привести к сверх – или при потреблении натрия, который мог вести, чтобы подчеркивать на сердечно-сосудистой системе со временем».
Команда сосредоточилась на подмножестве нейронов – известный, поскольку NTSHSD2 – обнаружил десятилетие назад co-corresponding автором, Джоэлом Гирлингом, Мэриленд, доктором философии, раньше BIDMC и теперь доцента в Отделе Невралгии в Медицинском колледже Резчика в Университете Айовы. В ряде экспериментов у несовершенных натрием мышей исследователи демонстрируют, что дефицит натрия активирует эти нейроны. Они также показали, что присутствие гормонального альдостерона, который тело выпускает во время дефицита натрия, увеличивает ответ нейронов.
«Эти нейроны, кажется, высоко под влиянием этих гормонов и меньше исходными данными от других нейронов – хотя дальнейшее исследование гарантировано», сказал Реш. «Это – уникальная и очень неожиданная особенность этих нейронов NTSHSD2».Исследователи также показали, что нейроны NTSHSD2 – расположенный в части мозга, названного ядром уединенного трактата – не только ответственны за вождение аппетита натрия. В экспериментах, используя мышей, не несовершенных в натрии, искусственная активация нейронов NTSHSD2 вызвала потребление натрия только, когда была также параллельная передача сигналов ангиотензином II, гормон, также выпущенный телом во время дефицита натрия. От этого Resch и коллеги пришли к заключению, что другой набор нейронов, чувствительных к ангиотензину II вероятный, играет роль в ведущем аппетите натрия.
Эти нейроны должны все же быть определены.Результаты продемонстрировали, что только синергетическое отношение между двумя отличным поднаселением нейронов, которые отвечают на альдостерон и ангиотензин II, может вызвать быстрое и прочное начало аппетита натрия, замеченного у экспериментально несовершенных мышей.
Реш отмечает движение по кругу аппетита натрия, которое он и коллеги показали, служит физиологической основой для гипотезы, выдвинутой в начале 1980-х.«Несколько вопросов остаются относительно того, как аппетит натрия работает, но главный – то, где ATII действует в мозгу и как сигнал работает дружно с нейронами NTSHSD2, которые отвечают на альдостерон», сказал он. «Мы уже начали работу, чтобы помочь нам преодолеть эти разрывы в нашем знании».