Исследователи определили новый путь, который, вероятно, играет важную роль в отторжении после трансплантации почки. Результаты, которые появятся в следующем выпуске журнала Американского общества нефрологов (JASN), указывают на многообещающую стратегию защиты здоровья реципиентов и функции пересаженных органов.
Фиброз, или рубцевание тканей, в значительной степени способствует потере органов после трансплантации. Воспалительные иммунные клетки связаны с фиброзом в трансплантированных почках, но то, как эти клетки способствуют этой повреждающей реакции, не совсем понятно.
Когда группа во главе с доктором философии Хуэй Яо Ланом (Китайский университет Гонконга) и Цзян Хуа Ченом (Университет Чжэцзян) изучила образцы биопсии у пациентов с отторжением почек, исследователи обнаружили, что определенные иммунные клетки трансформируются в соединительную ткань. клетки, которые производят коллаген и другие волокна. Степень этого так называемого перехода от макрофагов к миофибробластам коррелировала с тяжестью фиброза и функцией трансплантированной почки.
"В этом исследовании мы обнаружили, что воспалительные макрофаги являются важной клеткой, способной управлять процессом от острого воспаления почек до хронического фиброза почек во время отторжения аллотрансплантата через новый путь, называемый переходом от макрофагов к миофибробластам," сказал доктор. Lan.
Переход от макрофагов к миофибробластам также был очевиден на моделях трансплантатов мышей и опосредован так называемым сигнальным путем TGF- / Smad3. "Эти результаты показывают, что целенаправленное воздействие на альтеративные макрофаги или путь TGF- / Smad3 может помочь предотвратить или лечить рубцевание тканей," сказал доктор. Чен.