Группа ученых во главе с доктором медицины Наполеоне Феррара впервые показала, что сигнальный белок, участвующий в воспалении, также способствует устойчивости опухоли к антиангиогенной терапии.
Выводы Феррары – профессора патологии Калифорнийского университета, Медицинской школы Сан-Диего и старшего заместителя директора по фундаментальным наукам онкологического центра Калифорнийского университета в Сан-Диего Мур – и коллег из Genentech, биотехнологической фирмы, базирующейся в Южном Сан-Франциско, являются опубликовано в онлайн-публикации журнала Nature Medicine от 4 августа.
Ангиогенез – это физиологический процесс, при котором новые кровеносные сосуды образуются из существующих сосудов. Это фундаментально для раннего развития и заживления ран, но некоторые раковые опухоли используют ангиогенез, чтобы способствовать росту кровеносных сосудов и способствовать переходу опухоли из доброкачественного состояния в злокачественное.
В конце 1980-х годов Феррара возглавил усилия по идентификации ключевого гена (VEGF), участвующего в ангиогенезе, и последующей разработке первых лекарств, блокирующих VEGF-опосредованный рост при различных раковых заболеваниях, в том числе легких, почек, головного мозга и толстой кишки. Однако исследователи обнаружили, что, как и другие методы лечения, лекарственные препараты, нацеленные на VEGF, могут терять эффективность, поскольку опухоли развивают резистентность, что приводит к рецидиву рака.
Последние исследования подчеркивают роль интерлейкина-17 или IL-17, одного из семейства сигнальных молекул, называемых цитокинами, которые участвуют в иммунном ответе организма. Феррара и его коллеги обнаружили, что передача сигналов IL-17 в инфильтрирующих опухоль Т-клетках, часть адаптивного иммунного ответа организма, способствует устойчивости к блокаде VEGF на моделях мышей.
"Наша работа может иметь большое переводческое и терапевтическое значение," сказал Феррара. "Ингибируя эффекты IL-17 с помощью моноклональных антител или других блокаторов, мы потенциально можем улучшить клиническую эффективность препаратов, нацеленных на VEGF."