Иммунная система необходима для защиты от вторжения патогенов, но ее аномальная активация может привести к аутоиммунным заболеваниям. Регуляторные Т-клетки играют решающую роль в предотвращении избыточной иммунной активации; у мышей без достаточной функции Treg развиваются аутоиммунные нарушения и они подвержены иммунным заболеваниям.
"Клетки Treg привлекают много внимания из-за их уникальной подавляющей функции, но то, как Treg-клетки генерируются в нашем организме, полностью не изучено. В модели язвенного колита человека на мышах у мышей, лишенных JunB, развились более серьезные симптомы из-за уменьшения количества Treg-клеток. JunB-дефицитные Т-клетки демонстрируют нарушение продукции IL-2 и передачи сигналов IL-2. Кроме того, инъекция высокой дозы IL-2 мышам с дефицитом JunB смягчала колит за счет увеличения количества Treg-клеток," объяснил ведущий автор статьи Такахару Катагири, М.D., который является аспирантом Университета Тохо и работает врачом-ученым.
"Мы надеемся, что эти результаты приведут к разработке новой стратегии лечения воспалительных заболеваний путем изменения функции JunB," сказали ведущие авторы исследования Сох Ямазаки, Ph.D, доцент, и Хироясу Накано, M.D., Ph.D. Профессор медицинского факультета Университета Тохо. Их открытие было опубликовано 8 июля 2019 года в журнале Mucosal Immunology.