Бактериальная пневмония у взрослых сопряжена с повышенным риском неблагоприятных сердечных событий (таких как сердечная недостаточность, аритмия и сердечные приступы), которые вносят существенный вклад в смертность, но каким образом происходит поражение сердца, остается неясным. Исследование, опубликованное 18 сентября в журнале PLOS Pathogens, теперь демонстрирует, что Streptococcus pneumoniae, бактерия, вызывающая большинство случаев бактериальной пневмонии, может проникать в сердце и вызывать гибель клеток сердечной мышцы.
Карлос Ориуэла из Центра медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио, США, и его коллеги первоначально изучали причины сердечной недостаточности при инвазивном пневмококковом заболевании (когда С. pneumoniae поражают основные органы, такие как легкие, кровоток и мозг) у мышей, и впоследствии подтвердили некоторые из своих основных результатов на макаках-резус и в тканях сердца умерших пациентов-людей.
У мышей с тяжелой инвазивной пневмококковой инфекцией в крови обнаружен повышенный уровень тропонина, маркера повреждения сердца. У них также были аномальные ЭКГ. Когда исследователи исследовали сердца мышей, они обнаружили микроскопические участки повреждения (так называемые микроповреждения) в сердечной мышце. S. pneumoniae были обнаружены в этих микроповреждениях, что указывает на способность бактерий проникать в сердце и размножаться в нем. Рассмотрев более подробно, исследователи определили умирающие клетки сердечной мышцы в тканях, окружающих микроповреждения.
На молекулярном уровне исследователи обнаружили, что S. pneumoniae токсин пневмолизин присутствовал в микроповреждениях и ответственен за гибель клеток сердечной мышцы. Они также показали, что S. pneumoniae требует, чтобы молекула CbpA вышла из кровотока и вторглась в сердце. Более того, экспериментальная вакцина, состоящая из CbpA и нетоксичной версии пневмолизина, вырабатывала антитела, которые защищали мышей от инвазии и повреждения сердца.
Получив ткани трех макак-резус, умерших от пневмококковой пневмонии, исследователи обнаружили сердечные микроповреждения, похожие по размеру и внешнему виду на те, которые наблюдаются у мышей, но без присутствия S. pneumoniae бактерии. Ситуация была аналогичной в образцах сердца от пациентов-людей, умерших от инвазивной пневмококковой инфекции. В двух образцах (всего было изучено девять) были обнаружены микроповреждения, но они не содержали бактерий.
Поскольку макак и людей лечили антибиотиками, исследователи задавались вопросом, были ли бактерии вызвали поражения, но впоследствии они были убиты лечением. Чтобы проверить это, они заразили мышей S. pneumoniae и лечили их антибиотиком в высоких дозах (ампициллин), когда поражения впервые проявились. Сердца этих мышей были похожи на образцы макак и людей, с явным присутствием микроповреждений, но без бактерий. Как обсуждают исследователи, ампициллин действует, разрушая бактерии и высвобождая их содержимое, включая пневмолизин, и это может усугубить гибель клеток сердечной мышцы. Альтернативные антибиотики, которые не разливают содержимое своих бактериальных мишеней, существуют и могут быть полезными.
Впервые показав, что S. pneumoniae может напрямую повредить сердце – что может помочь объяснить связь между пневмонией и неблагоприятными сердечными событиями – исследователи пришли к выводу, что "исследования заслуживают того, чтобы определить истинную частоту сердечных микроповреждений у пациентов, госпитализированных с инвазивным пневмококковым заболеванием, если изменения в антибактериальной терапии улучшают долгосрочные результаты, и если предотвращение сердечного поражения является показанием для вакцинации."