Согласно новому исследованию Mount Sinai, опубликованному в четверг, 2 апреля, в Stem Отчеты по ячейкам.
Полученные данные относятся к состоянию, при котором клетки пигментного эпителия сетчатки, слоя, который поддерживает сетчатку, трансформируют и развивают характеристики более агрессивных клеток, известных как мезенхимальные клетки. Состояние может быть вызвано старением, диабетом или травмой глаза. Это вызывает развитие фиброзных мембран, напоминающих повреждающие клетки, обнаруженные в рубцовой ткани сетчатки, и может привести к отслоению сетчатки.
Исследователи обнаружили, что никотинамид не только ингибирует эти трансформации клеток, но также может обратить вспять этот переход клеток и замедлить развитие глазных заболеваний, которые могут привести к потере зрения или слепоте.
Применяя никотинамид в качестве терапии взрослых клеток человека in vitro, исследователи обнаружили, что производное витамина B замедляет агрессивную клеточную трансформацию и может способствовать противоположному переходу от мезенхимального к эпителиальному, помогая сохранить первоначальную идентичность клетки.
"Это первое исследование, которое показывает, как никотинамид может подавлять инвазивное заживление ран, а также обращать вспять развитие мембран, связанных с рубцовой тканью," сказал Тимоти Бленкинсоп, доктор философии.D., со-ведущий исследователь исследования и доцент кафедры клеточной биологии, биологии развития и регенеративной биологии в Медицинской школе Икана на горе Синай. "Это открытие помогает развить наше понимание заживления ран, а также хорошего и плохого воспаления. Хорошее воспаление по существу подталкивает систему к регенеративной реакции, в то время как сильное воспаление может привести к образованию вредной рубцовой ткани. Это захватывающее время, чтобы понять, как это соединение можно использовать для лечения и устранения не только фиброзных заболеваний сетчатки, но и других заболеваний."
Исследователи также определили эпигенетические и молекулярные изменения, происходящие в процессе перехода клеток. Терапия никотинамидом привела к повсеместным изменениям в последовательности ДНК клеток, вызвав изменения в более чем 40 000 идентифицированных хромосомных областях. Ученые заметили, что никотинамид был связан с массивной реорганизацией клеточного паттерна, особенно с индукцией энхансерных элементов, которые приводят к изменению клеточной стадии в сетчатке. Он активировал регуляторные элементы в клетках, включая факторы транскрипции, которые являются важными регуляторами трансформации клеток.
Салли Темпл, доктор философии.D., со-ведущий исследователь исследования и научный директор Института нервных стволовых клеток, сказал, что исследование открывает путь к разработке новых форм лечения для пациентов. "Теперь мы знаем эпигенетический ландшафт, связанный с изменениями, активируемыми никотинамидом, что дает более глубокое понимание клеточных трансформаций и дает возможность исследовать пути для новых терапевтических подходов для любого состояния или осложнения, связанного с заживлением ран."