Ученые из Исследовательского института Скриппса (TSRI) обнаружили новую роль фермента, участвующего в гибели клеток. Их исследование показывает, как фермент, называемый RIPK3, передает сигналы между митохондриями клетки "электростанции" и иммунная система.
Новое исследование показывает, что перекрестные помехи важны не только для запуска иммунных ответов против опухолей, но и для регулирования воспалительных реакций, которые могут привести к аутоиммунным заболеваниям.
"Это открытие может быть полезно для разработки стратегий борьбы с раком и воспалительными заболеваниями," сказал доцент иммунологии TSRI Янг Джун Кан, который сотрудничал в исследовании с лабораторией профессора Института TSRI Ричарда А. Лернер, который также является профессором иммунохимии Литы Анненберг Хазен.
Исследование было опубликовано 18 сентября 2015 года в журнале Nature Communications.
Разговор с иммунной системой
Предыдущие исследования показали, что RIPK3 контролирует индукцию запрограммированной гибели клеток, называемой некроптозом, которая защищает организм от вредных мутаций и инфекций. Однако ученые не до конца поняли роль RIPK3 в иммунной системе.
Для нового исследования ученые исследовали роль RIPK3, изучая мышей с дефицитом RIPK3. Их исследования показывают, что RIPK3 регулирует активацию естественных Т-киллеров (NKT), иммунных клеток, которые играют двойную роль в развитии аутоиммунных заболеваний и уничтожении рака. RIPK3 напрямую не вызывает некроптоз; вместо этого он регулирует активность митохондриального фермента (PGAM5), чтобы запустить экспрессию воспалительных цитокинов в NKT.
Насколько известно ученым, это первое исследование, показывающее путь между митохондриями и NKT. Понимая этот путь, ученые смогут разработать способы лучшего контроля NKT для атаки на опухоли.
Новое исследование также предполагает, что есть способ вмешаться в этот путь, чтобы заблокировать воспаление. Когда исследователи удалили ген RIPK3 или ингибировали другие части пути, они обнаружили, что они действительно могут защитить мышей от индукции острого повреждения печени, подразумевая роль RIPK3 в аутоиммунных заболеваниях.
Канг сказал, что будущие исследования будут сосредоточены на понимании деталей этого нового сигнального пути, что, возможно, проложит путь к новым методам лечения, которые могут либо отточить роль этого пути в уничтожении рака, либо уменьшить его роль в воспалении.