Опухоли, которые развиваются при переходе желудка в пищевод, так называемые аденокарциномы гастроэзофагеального перехода (AEG), по-прежнему трудно поддаются лечению, и шансы на выздоровление все еще невысоки. Исследователи из Онкологического центра MedUni Vienna и AKH Vienna теперь смогли показать, что пациенты с неметастатическими AEG имеют лучший прогноз, если их опухолевые клетки производят сигнальную молекулу PD-L1. Исследование опубликовано в ведущем журнале OncoImmunology.
В Австрии аденокарцинома гастроэзофагеального перехода ежегодно диагностируется примерно у 500 человек. В то же время это тип опухоли с наибольшим увеличением. Себастьян Шоппманн, хирургическое отделение (руководитель М. Гнант) из MedUni Vienna и AKH Vienna, руководитель отделения гастроэзофагеальных опухолей CCC и настоящего исследования: "Прирост тревожно высокий. Согласно исследованию, к 2030 году каждый 100 мужчина в Европе будет страдать от АЭГ. Поэтому особенно важно как можно раньше лечить такие факторы риска, как рефлюкс, и предотвращать другие, такие как чрезмерное употребление алкоголя и курение."
Исследование иммунного ответа
Стандартная терапия AEG включает хирургическое удаление опухоли с последующей химиотерапией и лучевой терапией. Иммунотерапия также все чаще становится частью лечения, поэтому сложные процессы, связанные с иммунным ответом, представляют большой интерес для исследователей рака.
Исследовательская группа во главе с Дагмаром Коллманн из отделения хирургии MedUni Vienna и AKH Vienna, первым автором исследования и членом CCC, в ретроспективе исследовала паттерны, с которыми формируются раковые и специальные защитные клетки (лимфоциты, инфильтрирующие опухоль – TIL). обе сигнальные молекулы PD-L1 и PD-L2, а также связанный рецептор PD-1. Они проанализировали опухолевый материал 168 пациентов и обнаружили, что PD-L1 обнаруживается (экспрессируется) примерно в 50 процентах раковых клеток и TIL. Рецептор PD-1 был сформирован примерно в 80 процентах клеток.
Они также обнаружили, что экспрессия PD-L1 у пациентов, которые предварительно не получали иммунотерапию, является независимым и мощным предиктором благоприятного прогрессирования заболевания, в то время как присутствие PD-1 связано с более слабым развитием и поздней стадией заболевания. болезнь.
Шоппманн: "В нашем исследовании мы смогли определить новый биомаркер, который помогает нам вести пациентов. Кроме того, результаты показывают, что все методы лечения, направленные против рецептора PD-1, т.е.е. классическая иммунотерапия, также эффективна при AEG."