Ученые из Манчестерского университета выяснили, как серьезность травмы артериальных кровеносных сосудов влияет на самовосстановление организма.
Доктор Урмас Роосталу говорит, что это открытие может иметь серьезные последствия для предотвращения и лечения осложнений после сосудистых операций.
Их открытие, опубликованное в Circulation Research, показывает, как при незначительной хирургической травме, вызванной такими процедурами, как ангиография, стентирование, артериальные линии и незначительные операции, сосуды заживают за счет быстрого деления гладкомышечных клеток – самого важного слоя в стенке кровеносных сосудов, который контролирует и регулирует кровоток.
При более инвазивной хирургической травме, такой как восстановление аневризмы аорты, шунтирование, трансплантация и реконструктивная микрохирургия, именно фиброзный внешний слой адвентициальных клеток берут на себя роль заживления сосуда.
Используя новаторскую технику редактирования генов CRISPR, команда также обнаружила ген под названием Mcam, который делает клетки гладких мышц более незрелыми.
"Тот факт, что сосуды реагируют совершенно по-разному в зависимости от того, серьезная травма или незначительная, имеет важные последствия для нашего представления о сосудистой хирургии, "сказал д-р Роосталу.
Соавтор и реконструктивный пластический хирург в больнице Wythenshawe, доктор Джейсон Вонг сказал: "Это исследование дает нам фундаментальное понимание того, как наше хирургическое вмешательство влияет на клетки, которые способствуют заживлению, и, возможно, требует от нас переосмысления того, как мы восстанавливаем кровеносные сосуды.
"Если мы сможем разработать новые методы или разработать новые стратегии, которые менее травматичны для артерий, или разработать лекарства и соединения, которые способствуют привлечению специфических клеток, мы сможем повлиять на заживление и, следовательно, на клинические результаты – это может иметь серьезные последствия для того, как мы обеспечиваем более безопасное лечение. и более успешные хирургические процедуры."
По словам ученых, при незначительной травме гладкомышечные клетки быстро делятся и образуют толстую стенку, которая может закупорить артерию, что вызывает необходимость в дополнительном хирургическом вмешательстве для предотвращения окклюзии или тромбоза.
Однако при серьезной травме гладкие мышцы умирают, оставляя богатую коллагеном сосудистую стенку, которая повторно заселяется незрелыми адвентициальными клетками.
Команда также обнаружила происхождение гладких мышц, из которых состоят крупные артерии. Эти клетки возникают из примитивных клеток, которые колонизируют стенки кровеносных сосудов на раннем этапе эмбрионального развития и в течение двух-трех дней интенсивно делятся, чтобы произвести предков всех гладкомышечных клеток, которые существуют в зрелом кровеносном сосуде.
Команда заметила небольшое количество исходных незрелых клеток, оставшихся в точках артериальных сосудов, где они разветвляются.
Доктор Роосталу сказал: "Используя специально созданных с помощью генной инженерии мышей, мы впервые применили подход к изучению происхождения и созревания гладких мышц артерий. У этих трансгенных мышей примитивные и незрелые гладкие мышцы ярко освещены красными и зелеными флуоресцентными белками-маркерами. Когда клетки в кровеносных сосудах созревают, красный маркер отключается, оставляя мышей с ярко-зеленой флуоресцентной аортой.
"Поэтому, когда мы заметили «красные» клетки, оставшиеся в тех частях, где разветвляется аорта, мы были удивлены и заинтригованы. Эти точки разветвления часто подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям. Открытие здесь уникальной клеточной популяции может привести к лучшему пониманию того, что делает точки сосудистого ветвления уязвимыми к заболеваниям и как это можно предотвратить."