Новое исследование, проведенное в Университете Монаша, пролило новый свет на то, как некоторые виды рака могут покинуть нашу иммунную систему.
Полученные данные имеют важное значение для развивающейся области иммунотерапии рака, подхода, который сосредоточен на использовании замечательной силы нашей собственной иммунной системы для поиска и уничтожения рака.
Исследование, проведенное доктором. Rich Berry из Института открытий биомедицины Монаша (BDI) и Центра передового опыта ARC в области передовой молекулярной визуализации был опубликован сегодня в журнале Structure.
"Иммунная система сложна и строго регулируется, состоит из ряда ускорителей и тормозов," объяснил доктор. ягода.
"В то время как ускорители активируют иммунную систему, тормоза имеют решающее значение для поддержания баланса и предотвращения атаки иммунной системы на собственные здоровые ткани организма."
Однако многие опухоли используют этот механизм, экспрессируя на своей поверхности маркеры, которые задействуют тормоза, чтобы ограничить иммунную систему.
"Один из методов иммунотерапии, называемый «ингибирование контрольных точек», включает в себя блокирование иммунных тормозов, чтобы высвободить огромную силу иммунной системы на опухоль," Доктор. Берри сказал.
На данный момент два таких тормоза, PD-1 и CTLA-4, эффективно используются в клинике. Однако, несмотря на некоторые положительные результаты, многие пациенты не реагируют на эти методы лечения. Ученые ищут новые иммунные тормоза.
Используя рентгеновские лучи высокой интенсивности на ультрасовременном австралийском синхротроне, команда из Монаша определила трехмерную структуру нового иммунного тормоза, получившего название CD96. Структура раскрывает точные молекулярные детали того, как CD96 связывается с опухолями.
"Это действительно интересно, потому что исследования с использованием моделей на мышах показывают, что блокирование CD96 может быть даже более эффективным в борьбе с распространением опухоли, чем доступные в настоящее время методы лечения," Доктор. Берри сказал.
Эти исследования могут проложить путь для будущих экспериментов, направленных на дальнейшее изучение роли CD96 в контроле над опухолью, и, в конечном итоге, помочь в разработке новых агентов для лечения ряда видов рака.
Статья в разделе «Структура» озаглавлена «Структурные основы распознавания иммунным рецептором CD96 нектиноподобного белка-5 (CD155)».