Рак груди, экспрессирующий белок HER2, имеет особенно плохой прогноз. Лечение трастузумабом (герцептином) приносит пользу некоторым пациентам с HER2-положительным раком молочной железы, но оно не так эффективно, как предполагалось. Поэтому исследователи ищут способы повысить эффективность трастузумаба. В этом контексте группа исследователей под руководством Рональда Леви из Стэнфордского университета в Стэнфорде определила схему последовательного лечения, которая увеличивает эффективность трастузумаба в моделях ксенотрансплантата рака груди.
Трастузумаб – это молекула, известная как антитело, которая связывается с HER2. Связывание трастузумаба с HER2-положительными опухолевыми клетками привлекает иммунные клетки, такие как естественные клетки-киллеры, к опухолевым клеткам. При встрече с покрытыми трастузумабом опухолевыми клетками, сверхэкспрессирующими HER2, естественные клетки-киллеры активируются и убивают опухолевые клетки. Леви и его коллеги обнаружили, что при обнаружении покрытых трастузумабом клеток рака молочной железы, сверхэкспрессирующих HER2, человеческие NK-клетки усиливают экспрессию белка CD137.
Более того, стимуляция активированных трастузумабом человеческих NK-клеток агонистическим антителом, специфичным к CD137, приводила к уничтожению клеток рака груди in vitro и на моделях рака груди с ксенотрансплантатом. Поэтому они предполагают, что лечение трастузумабом с последующим введением антитела, которое активирует естественные клетки-киллеры (например, антитела, нацеленного на CD137), может обеспечить более эффективный способ лечения пациентов с HER2-положительным раком молочной железы, чем один трастузумаб.