20010,0,3500,
Результаты дают представление о нерешенной загадке того, почему психические расстройства часто появляются в нейродегенеративных беспорядках. «С клинической точки зрения очень важно понять молекулярные механизмы, лежащие в основе психиатрических признаков при нейродегенеративных заболеваниях», сказал ведущий автор Мотомаса Танака, доктор философии, Мозгового Научного Института RIKEN, Япония. Результаты показывают, что TDP-43/DISC1 группы белка разрушают производство новых белков в нейронах, процесс, очень важный для более высоких функций мозга, которым ослабляют при психических расстройствах.Первый автор Рио Эндо, доктор философии, и коллеги нашел co-совокупности в посмертной мозговой ткани от пациентов с FTLD и в модели мыши FTLD. Мыши модели FTLD были гиперактивны и показали неправильные социальные взаимодействия, поведения, относящиеся ко множественным расстройствам психики.
Скопление белка отдает его непригодный, таким образом, доктор Эндо и коллеги добавили DISC1 назад в мышей. Поведенческие отклонения у мышей возвратились к нормальному.«На механистическом уровне TDP-43 и co-скопление DISC1 разрушили зависимый от деятельности местный перевод в дендритах», сказал доктор Танака, процесс, который строит белки из кодексов ДНК на основе нервной деятельности. Разрушение в переводе привело к уменьшенному синаптическому выражению белка у мышей.
Включение DISC1 назад также восстановило сниженные уровни белка. Результаты демонстрируют, что co-скопление DISC1 вызвало отклонения у образцовых мышей, предположив, что co-скопление DISC1 с TDP-43 может разрушить клеточную функцию и вызвать психиатрические проявления.
«DISC1 долго был центром исследования в результате его значения в наследственном риске для шизофрении», сказал Джон Кристэл, Мэриленд, Редактор Биологической Психиатрии. «Однако это новое исследование вовлекает DISC1 в биологию FTLD. Есть все еще оставшиеся без ответа вопросы о том, разрушен ли DISC1 в сотрудничестве с риском шизофрении.
Однако новое исследование доктора Эндо и коллег обеспечивает востребованный случай для дальнейшего исследования роли этого белка при frontotemporal деменции», добавил он.