«Пришлось нелегко урегулировать, как нечастые конфискации смогут привести к постоянным изменениям в памяти в больных с заболеванием Альцгеймера», сказали соответствующий создатель доктор Джинни Чин, доцент нейробиологии в Медицинском колледже Бэйлора. «Чтобы решить эту тайную, мы трудились с моделью мыши заболевания Альцгеймера, сосредотачивающейся на генетических изменениях, каковые конфискации имели возможность бы позвать в центре памяти мозга, гиппокампа, что имел возможность привести к потеря памяти или других когнитивных расстройств».Исследователи измерили уровни многих белков, вовлеченных в память и изучение, и нашли, что уровни белка deltaFosB поразительно возрастают в гиппокампе мышей заболевания Альцгеймера, у которых были конфискации. DeltaFosB уже известен за его сообщение с другими неврологическими условиями, каковые связаны с постоянной мозговой деятельностью определенных отделов головного мозга, таков как склонность. В этом изучении исследователи нашли, что по окончании конфискации, deltaFosB белок остается в гиппокампе в течение необычно продолжительного времени; его период полураспада – время, которое требуется для суммы белка, чтобы уменьшиться наполовину – образовывает восемь дней.
У большинства белков имеется период полураспада, что имеется между часами и днем или два.«Интересно, по обстоятельству того, что deltaFosB – транскрипционный фактор, означая, что его работа пребывает в том, чтобы отрегулировать выражение вторых белков, эти результаты принудили нас предсказывать, что увеличенные deltaFosB уровни имели возможность бы быть ответственны за подавление производства белков, каковые необходимы для изучения и памяти», сказал Чин. «В конечном итоге мы нашли что в то время, в то время, когда уровни увеличения deltaFosB, те из вторых белков, таких как calbindin, уменьшение. Calbindin также, как было известно, в течение продолжительного времени вовлекался в заболевание Альцгеймера и эпилепсию, но ее механизм регулирования не был известен.
Мы тогда выдвинули предположение, что deltaFosB имел возможность бы регулировать производство calbindin».Грядущие расследования поддержали предположение исследователей. Ученые показали, что deltaFosB может связать с геном calbindin подавление выражения белка.
В то время, в то время, когда они или предотвращенная deltaFosB деятельность или экспериментально увеличенное calbindin выражение у мышей, calbindin уровни были восстановлены, и мыши улучшили собственную память. И в то время, в то время, когда исследователи экспериментально увеличили deltaFosB уровни у простых мышей, calbindin выражение был подавлен, и память животных ухудшилась, демонстрируя, что deltaFosB и calbindin – главные регуляторы памяти.Соединение частей тайной«Отечественные результаты помогли нам ответить на вопрос того, как помимо этого нечастые конфискации смогут иметь такие продолжительные негативные эффекты на память», сказал Чин. «Мы нашли, что конфискации смогут увеличить уровни deltaFosB в гиппокампе, что ведет к уменьшению на уровнях calbindin, регуляторе процессов памяти.
У DeltaFosB имеется достаточно продолжительный период полураспада, исходя из этого помимо этого в то время, в то время, когда конфискации нечастые, deltaFosB остается в гиппокампе в течение многих недель, действуя как тормоз, уменьшая производство calbindin и других белков, и разрушая последовательную мозговую деятельность, вовлеченную в память. Регулирование экспрессии гена на громадном растоянии переживает фактическое событие конфискации, которое стало обстоятельством его».
Ученые нашли те же самые трансформации в deltaFosB и calbindin уровни в гиппокампе больных заболеванием Альцгеймера и в височной доле больных эпилепсией. Но они выделяют, что слишком рано знать, имело возможность ли бы регулирование deltaFosB или calbindin улучшить или не допустить неприятности памяти или другие когнитивные расстройства у людей с заболеванием Альцгеймера.
Но «на данный момент, в то время, в то время, когда мы знаем, что уровни deltaFosB и calbindin – действенные маркеры мозговой деятельности в гиппокампе и функции памяти, мы предлагаем, чтобы эти маркеры имели возможность вероятно оказать помощь оценить клинические методы лечения для заболевания Альцгеймера и других болезней с конфискациями», сказал Чин.