«Мы в далеком прошлом знали об этом, активированная иммунная система и дефектный барьер кожи – оба важные факторы в экземе, но не, как они связаны и какой ведет заболевание», сказал доктор Ленг. «Мы на данный момент показали, что аллергическая иммунная реакция сокращает липиды в коже, делая их менее действенными при поддержании влажности и более чувствительный к раздражителям».Экзема, она же атопический дерматит, имеется хроническим кожным заболеванием, которое сокрушает приблизительно 35 миллионов американцев. Это характеризуется участками зудящей, сухой и потрескавшейся кожи, которая может глубоко повлиять на жизни больных.
Без оглядки на то, что показатели по большей части включают кожу, аллергическая иммунная реакция продолжительно признавалась важным компонентом заболевания.Исследователи вначале изучили кожу от больных экземой и нашли липиды, каковые были меньше, чем липиды в коже участников без заболевания. Липиды – восковые вещества, очень важные для здоровой кожи.
Они оказывают помощь держать аллергены, инфекции и раздражители, удерживая влажность. Липиды с более продолжительными углеродными цепями более сильны и больше водоотталкивающего материала. Более мелкие липиды, распространенные на коже больных экземой, защищают кожу менее действенно.
Клетки кожи больных также произвели меньше ферментов, каковые удлиняют цепи липида. В то время, в то время, когда они добавили цитокины IL-4 и IL-13 к культурным людским клеткам кожи, аллергическая иммунная реакция пнула в разгар, и липиды испытали недочёт. Лечение с теми проаллергическими ферментами также уменьшило выражение удлиняющих липид ферментов.
Блокирование деятельности IL-4 и IL-13 в культурных клетках кожи стало обстоятельством изобилию липидов продолжительной цепи.«Отечественные результаты демонстрируют, как проаллергическая, иммунная реакция типа 2 изменяет формирование липида в коже, приводя к дефектному барьеру кожи и сухой, резкой и зудящей коже в экземе», сказал доктор Ленг.