Легочная гипертензия – это аномальное повышение давления в малом круге кровообращения, которое приводит к нагрузке на сердце и ремоделированию кровеносных сосудов в легких. Легочная гипертензия вызывается множеством факторов, и прогноз пациента часто зависит от основной причины. Повышенная жесткость легочных артерий связана с увеличением смертности у пациентов с легочной гипертензией, но неясно, как развивается жесткость или приводит к ухудшению заболевания.
В этом выпуске JCI Insight команда под руководством Лауры Фреденбург из Бригама и женской больницы показывает, что изменения жесткости легочной артерии происходят на ранней стадии заболевания и способствуют ремоделированию сосудов за счет изменения передачи сигналов, опосредованной простагландинами, классом гормонов, регулирующих воспаление, гладкую мускулатуру. сокращение и вазоконстриктоин.
Используя микроскопию с очень высоким разрешением, Френденбург и его коллеги обнаружили повышение жесткости матрикса сосудов на ранних стадиях легочной гипертензии как у людей, так и на экспериментальных моделях животных. Клетки гладких мышц легочной артерии, выращенные на матрицах с повышенной жесткостью, демонстрировали повышенную пролиферацию, сокращение и продукцию матричных белков. Кроме того, жесткий матрикс снижает выработку класса простагландинов, которые, как известно, защищают от ремоделирования сосудов. Важно отметить, что в модели на крысах лечение аналогом простагландина уменьшало жесткость легочной артерии и уменьшало легочную гипертензию.
Результаты этого исследования показывают, что жесткость легочной артерии является одним из первых факторов легочной гипертензии.