Эпилепсия – одно из самый распространенных неврологических расстройств, и приблизительно одна треть больных эпилепсией не замечательно отвечают на наркотики антиконфискации. До сих пор считалось, что причина и следствие эпилепсии основана на дисфункции в нейронах мозга. Но недавние результаты предполагают, что эпилепсия вероятно позвана многими вторыми факторами, включая дисфункциональный гематоэнцефалический барьер. По существу конфискации разрушают оболочку капилляров в мозгу, что играет роль во впущении токсины не допускания и питательные вещества.
Это может привести к «прохудившемуся» гематоэнцефалическому барьеру, что ведет к большему количеству конфискаций, приводящих к формированию эпилепсии.Лаборатория Бьорна Бауэра в британском Фармацевтическом колледже сотрудничала с Центром Сандерса-Брауна на Стареющих ученых, чтобы совершить изучение, сосредоточенное на данной утечке барьера. коллеги и Бауэр выдвинули предположение, что глутамат, выпущенный в течении конфискаций, приобретает увеличения определенных ферментов и уровней активности, так содействуя утечке барьера.При помощи их изучения они нашли, что глутамат нейромедиатора, выпущенный в течении конфискаций, увеличил деятельность двух типов ферментов, каковые увеличили утечку барьера.
Они также нашли, что блокирование фермента cPLA2 и генетически удаление cPLA2 смогут не допустить упомянутые изменения и связанная утечка. Это предполагает, что cPLA2 ответствен за утечку барьера.
Так как 30 процентов людей с эпилепсией не замечательно отвечают на текущие лекарства антиконфискации, эти результаты демонстрируют, что могли быть новые способы рассматривать и совладать с конфискациями, каковые сейчас не замечательно отвечают на лечение.Собранную данные подразумевают, что cPLA2 мог быть фармацевтической целью вернуть и нормализовать дисфункцию барьера и улучшить лечение эпилепсии и вероятно вторых неврологических расстройств, каковые сопровождаются утечкой гематоэнцефалического барьера, Эти стратегии вернуть дисфункцию барьера могли быть нужным дополнительным лечением к существующему медикаментозному лечению.
Это изучение финансировалось Национальным Университетом Неврологических расстройств и Удара.