(PhysOrg.com) – Группа ученых из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего и Университета Осаки в Японии определила белковый переключатель, который помогает предотвратить повреждение печени, включая воспаление, фиброз и рак. Полученные данные свидетельствуют о том, что лучшее понимание того, как работает белок TAK1, может привести к новому пониманию развития заболеваний и рака печени.
"TAK1, по-видимому, является главным регулятором функции печени," сказал Дэвид А. Бреннер, доктор медицины, профессор медицины и декан Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего. Он и Экихиро Секи, доктор медицинских наук, младший научный сотрудник отделения медицины, руководили работой. "Понимание его роли в заболевании печени и раке может в конечном итоге позволить нам разработать новые терапевтические стратегии." Их исследование появится в сети за неделю, 14 декабря, перед публикацией в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
TAK1 представляет собой киназу, тип сигнального белка, участвующего в регуляции различных клеточных активностей, включая рост клеток. Исследователям известно, что TAK1 активирует два специфических белка, NF-kappaB и JNK, которые участвуют в иммунитете, воспалении, запрограммированной гибели клеток и раке. Но NF-kappaB помогает защитить клетки печени от гибели и защищает от развития рака. Напротив, JNK способствует гибели клеток и раку.
Однако неясно, способствует ли TAK1 развитию рака печени или предотвращает его. Чтобы выяснить это, Секи, Бреннер и их группа создали модель мыши, в которой в клетках печени отсутствует ген Tak1, который делает белок TAK1. В серии экспериментов они обнаружили высокий уровень гибели клеток печени у молодых животных, лишенных TAK1. Затем печень животных перегрузилась, производя слишком много клеток печени, чтобы восполнить потерю, и вызвало повреждение печени, включая воспаление и фиброз – рубцевание печени – и, в конечном итоге, рак.
По словам Секи, это исследование впервые продемонстрировало роль TAK1 в развитии рака и убедительно свидетельствует о том, что этот белок также способствует развитию рака в других органах. Кроме того, мышиная модель рака печени, которую разработала команда, связана с устойчивым воспалением и фиброзом печени – ключевыми особенностями рака печени человека – и должна быть полезна для исследования того, влияет ли фиброз на развитие рака печени.
"Мы также можем использовать эту модель, чтобы проверить, влияет ли потенциальное лекарство от рака или терапия как на фиброз, так и на рак, или на одно из них," Секи сказал. "Это исследование откроет новый терапевтический потенциал, направленный на экспрессию TAK1 при раке печени."
Источник: Калифорнийский университет в Сан-Диего (новости: в Интернете)