Исследователи Института сердца Cedars-Sinai узнали, как клетки сердечной мышцы реагируют на определенный тип травмы, которая может быть вызвана операцией на открытом сердце. Полученные данные указывают на новый потенциальный способ помочь этим сердцам более полно выздороветь.
Клетки, известные как кардиомиоциты, могут быть повреждены в процессе остановки и запуска сердца во время операций, в которых используются аппараты искусственного кровообращения, чтобы взять на себя функции сердца. Сотни тысяч таких операций выполняются каждый год в США.S. для замены сердечной недостаточности, обхода закупоренных артерий, исправления негерметичных клапанов и многого другого.
В то время как большинство пациентов выздоравливают достаточно легко, некоторые пациенты страдают от долговременных последствий или даже со смертельной сердечной недостаточностью из-за стресса от операции.
В своем исследовании, опубликованном в журнале JCI Insight Американского общества клинических исследований, исследователи тщательно изучили клетки сердечной мышцы в образцах тканей, взятых у пациентов до и после операций на открытом сердце. Их работа впервые демонстрирует в человеческих сердцах, что клетки сердечной мышцы реагируют на этот тип травм как разрушением, так и созданием новых митохондрий, крошечных энергетических фабрик внутри каждой клетки.
"Ускоряя полезные аспекты этого процесса, врачи однажды смогут ускорить заживление после операции на открытом сердце," сказала Роберта Готтлиб, доктор медицины, директор молекулярной кардиобиологии и профессор медицины Института сердца Седарс-Синай. Она была главным исследователем исследования.
В настоящее время врачи пытаются защитить сердечную мышцу во время операции на открытом сердце, охлаждая ее и вводя калий, чтобы остановить сокращение. Цель состоит в том, чтобы уменьшить травму, вызванную одним-двумя ударами, сначала лишая сердце крови (ишемия), а затем переполняя его кровью (реперфузия).
"Несмотря на эти меры, ишемия / реперфузионное повреждение остается основной причиной осложнений после операций на сердце," сказал Аллен Андрес, доктор философии, научный сотрудник лаборатории Готлиба и доцент медицины. Он был первым автором исследования, работая с Робертом Ментцером, доктором медицины, профессором медицины, который инициировал и разработал исследование.
По словам Готтлиба, исследователи на протяжении десятилетий пытались разработать лекарства для лечения ишемии / реперфузионного повреждения, связанного с кардиохирургическими операциями, но без особого успеха. "Тесты на животных показали прекрасные результаты, но не на людях," она сказала. "Нам необходимо лучше понимать полезные и вредные процессы, которые характеризуют реакцию человеческого сердца на ишемию и реперфузию."
Перед началом исследования исследовательская группа Cedars-Sinai ожидала обнаружить, что клетки сердечной мышцы будут демонтировать часть митохондрий после ишемического / реперфузионного повреждения. Известно, что этот процесс происходит в сердцах лабораторных животных. Клетки и клеточные структуры в различных частях тела часто самоуничтожаются после того, как их генетический материал поврежден в результате стресса или других событий.
Исследователи с удовлетворением подтвердили, что самоуничтожение митохондрий происходило и в сердце человека. Но они были удивлены, узнав, что клетки сердечной мышцы человека также собирают новые митохондрии в ответ на ишемию / реперфузионное повреждение. "Мы не знаем, является ли производство митохондрий хорошей или плохой новостью для сердца," Готлиб сказал. "Это могут быть более качественные митохондрии или генетические дефекты. Мы намерены узнать."
Чтобы узнать больше, исследователи разрабатывают предложения по сбору данных о митохондриях пациентов с трансплантацией сердца в течение нескольких месяцев. И они уже исследуют фармакологический агент, который может стимулировать создание митохондрий на животных моделях.