https: // www.научные анимации.com, CC BY-SA 4.0
Хотя мы можем выжить без селезенки, продолжают появляться свидетельства того, что этот орган брюшной полости играет более ценную роль в нашей физиологической защите, чем предполагалось ранее.
"Селезенка содержит целую армию иммунных клеток и сигнальных молекул, которые могут быть быстро мобилизованы, чтобы реагировать всякий раз, когда происходит серьезное повреждение, такое как сердечный приступ или вирусное вторжение," сказал Ганеш Халаде, доктор философии.D., адъюнкт-профессор сердечно-сосудистых наук Медицинского колледжа Морсани в Университете здравоохранения Южной Флориды (USF Health).
Доктор. Халаде возглавил новое доклиническое исследование, в котором проанализировано взаимодействие липидного медиатора сфингозин-1-фосфата (S1P) в селезенке и сердце во время перехода от острой сердечной недостаточности к хронической. Исследователи обнаружили новые механизмы восстановления сердца, чтобы помочь пролить свет на координацию физиологического воспаления между селезенкой и сердцем на мышиной модели сердечной недостаточности.
Исследование появилось в Интернете 20 августа в Американском журнале физиологии сердца и физиологии кровообращения.
"Проще говоря, мы показали, что селезенка и сердце работают вместе через S1P для восстановления сердца," сказал главный исследователь доктор. Халаде, член Института здоровья сердца USF. "Наше исследование также предполагает, что раннее обнаружение низкого уровня S1P или его отсутствия после сердечного приступа и целенаправленная активация этого биоактивного липидного медиатора может обеспечить кардиозащитное лечение для пациентов с высоким риском сердечной недостаточности."
Доктор. Халаде и его коллеги определили связь между жирными кислотами, дисфункциональным контролем воспаления и сердечной недостаточностью. Его лаборатория занимается поиском способов предотвращения, отсрочки или лечения нерешенного воспаления после сердечного приступа. В этом последнем исследовании исследователи обратили внимание на то, где вырабатывается S1P, и на его роль в восстановлении сердца.
S1P представляет собой липидный медиатор, дисрегулируемый во время воспалительных реакций, включая сердечную недостаточность. Более того, несколько групп продемонстрировали потенциальное значение этой сигнальной молекулы в качестве мишени для лечения сердечной недостаточности, вызванной сердечным приступом и ишемией-реперфузией.
Исследование USF Health зафиксировало зависящее от времени перемещение S1P из селезенки через циркулирующую плазму крови к сердцу. Эта работа была первой, в которой была проведена количественная оценка взаимодействий между S1P и S1P рецептором 1 (S1PR1) во время прогрессирования от острой сердечной недостаточности к хронической. Халаде сказал.
Исследователи определили передачу сигналов S1P / S1PR1 как у мышей, так и у людей с сердечной недостаточностью после сердечного приступа. В остальном молодой, здоровый "без риска" у мышей не было переменных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ожирение, диабет, гипертония и старение, которые обычно наблюдаются в клинических условиях. Исследователи сопоставили физиологические данные экспериментов на мышах с восстановлением сердца с тем, что они наблюдали в патологически пораженных сердцах людей.
Среди их основных выводов:
"Это исследование представляет еще один пример того, что нельзя недооценивать селезенку, потому что она вносит вклад в основу нашего иммунного здоровья, а также является первопричиной воспалительных заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания," Доктор. Халаде сказал.