Согласно результатам исследования, проведенного исследователями из St. Детская исследовательская больница Джуда.
Исследование, опубликованное сегодня в журнале открытого доступа BMC Biology, объясняет, почему люди с дефектной копией гена ретинобластомы RB1 подвержены высокому риску развития рака сетчатки или ретинобластомы, тогда как у мышей с аналогичным генетическим профилем не развивается рак.
Стейси Донован и Бретт Швирс из Детской исследовательской больницы Св. Джуда в Мемфисе, США, и коллеги из Сент-Джуда и Научного центра здоровья Университета Теннесси в Мемфисе изучали экспрессию белков ретинобластомы Rb (RB1 у человека), p107 и p130 на всем протяжении развитие сетчатки мыши и человека с использованием методов молекулярной амплификации и иммуномечения.
Донован и др. обнаружили, что p107, Rb и p130 экспрессируются на разных стадиях в развивающейся сетчатке мыши, причем p107 экспрессируется первым, а Rb и 130 экспрессируются на поздних стадиях развития. Авторы показывают, что у мутантных эмбрионов мыши, которые вообще не экспрессируют Rb, уровни p107 намного выше, чем у эмбрионов дикого типа на той же стадии развития. Обратная ситуация наблюдается у мутантных эмбрионов, не экспрессирующих p107.
Это говорит о том, что Rb и p107 компенсируют друг друга в клетках-предшественниках сетчатки и предотвращают нерегулируемую пролиферацию клеток, которая приводит к ретинобластоме. Напротив, RB1 является основным белком, экспрессируемым во время развития сетчатки у человека. Белок p107 слабо экспрессируется во время развития и не может компенсировать недостаток RB1, который приводит к ретинобластоме.
Источник: BioMed Central Limited