Исследователи рака из Университета Индианы обнаружили, что белок, который обычно подавляет опухоли, на самом деле способствует росту и распространению рака поджелудочной железы.
Мюррей Корк, м.D., Майлз Брэнд, профессор исследований рака в Медицинской школе Университета Индианы и исследователь из онкологического центра Мелвина и Брена Саймона при Университете Индианы, и его коллеги показали, что белок ретинобластомы, подавляющий опухоль, часто нарушает работу при раке поджелудочной железы. Эта дисфункция позволяет ингибирующему белку способствовать росту рака поджелудочной железы.
Исследование было опубликовано в Интернете сегодня в Журнале клинических исследований.
Согласно Dr. Корч. Вместо этого клетки стимулируются TGF-β из-за активации аномальных нижестоящих сигналов, известных как неканонические пути.
Исследователи также показали, что TGF-β индуцирует экспрессию стимулирующей рост молекулы под названием Wnt7b, которая обычно не обнаруживается в нормальной поджелудочной железе взрослого человека. Эта комбинация позволяет TGF-β напрямую увеличивать пролиферацию и выживаемость клеток рака поджелудочной железы.
Доктор. Корк объяснил комбинацию действий TGF-β и Wnt7b: "У вас рак, при котором акселератор прилипает к полу, а тормоз сломан. Но из-за неисправного белка ретинобластомы совместное действие TGF-β и Wnt7b превращает сломанный тормоз во второй ускоритель."
Поскольку аномальные пути, активируемые TGF-β и Wnt7b, могут быть нарушены лекарствами, Dr. Корк предположил, что результаты открывают новые возможности для изучения новых терапевтических комбинаций при раке поджелудочной железы.
Однако доктор. Корк предупредил, что еще предстоит проделать большую работу, чтобы определить, как наилучшим образом восстановить регуляторные функции белка ретинобластомы и предотвратить вредное действие TGF-β.
"Мы должны выяснить, как нацелить эти важные пути и предотвратить активацию обходных путей," он сказал.