Ученые определили в журнале Nature новый молекулярный путь, используемый для подавления ветвления кровеносных сосудов в развивающейся сетчатке ?? открытие, имеющее потенциальную терапевтическую ценность для борьбы с заболеваниями сетчатки и различными видами рака.
Исследователи сообщают, что миелоидные клетки, клетки крови, участвующие в иммунной системе, используют этот молекулярный путь для формирования паттерна кровеносных сосудов в сетчатке. Кроме того, в том же исследовании исследователи смогли обратить этот путь вспять, чтобы ускорить рост ветвящихся сосудов, что может быть важно для разработки новых методов восстановления поврежденных тканей.
"Мы показываем на сетчатке глаза, что миелоидные клетки используют этот путь для направления движения сосудов," объяснил Ричард Ланг Ph.D., старший исследователь по исследованию и директор группы визуальных систем в отделении офтальмологии Медицинского центра детской больницы Цинциннати. "Мы думаем, что модуляция этого пути может стать многообещающим терапевтическим вариантом.”
Исследование, которое будет опубликовано в Интернете 29 мая, демонстрирует, как миелоидные клетки сетчатки регулируют ветвление кровеносных сосудов в еще развивающихся сетчатках постнатальных мышей с помощью сигнальной сети белка Wnt. Путь Wnt известен своей ролью в эмбриональном и раннем развитии, а также в раке. Хотя миелоидные клетки играют важную роль в иммунной системе, эти клетки также обнаруживаются во многих различных типах опухолей и способствуют прогрессированию опухоли.
Посредством серии экспериментов на клеточных культурах и моделях мышей исследователи определили, что новый путь работает миелоидными клетками, использующими путь Wnt для регулирования экспрессии гена, известного как Flt1. Flt1 кодирует белок, называемый рецептором-1 фактора роста эндотелия сосудов (VEGFR1), который подавляет рост сосудов путем связывания фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Экспрессию Flt1 можно отрегулировать так, чтобы при повышении он подавлял VEGF и ветвление сосудов, а при понижении позволял VEGF увеличивать ветвление.
Доктор. Ланг сказал, что ответ Wnt-Flt1 – это новый путь регуляции ангиогенеза, стимулированного VEGF (образование кровеносных сосудов). Он добавил, что это дает ряд новых исследовательских возможностей для проверки его влияния на заболевания сетчатки, которые часто связаны с аномальным развитием кровеносных сосудов и образованием опухолей.