Изучение, проводимое с моделью эпилепсии крысы в Центре Нейробиологии Хельсинкского университета, показало, что изменение в функции гамма-aminobutyric кислоты (GABA), главного нейромедиатора в мозгу, имеется обстоятельством в создании вредных нервных связей.По окончании продолжительной конвульсивной конфискации, вместо несложного запрещающего результата передатчика, GABA активизирует мозговую деятельность.
Это, со своей стороны, формирует новые, вредные нервные связи, заявляет Директор по научно-исследовательской работе Клаудио Ривера.Ускоряющийся эффект GABA был заблокирован в течение трех дней с препаратом, названным bumetanide, данным фактически сразу после конфискации. Спустя два месяца по окончании конфискации, количество вредных связей, отысканных в мозгу, было значительно ниже.
«Самое главное количество конвульсивных конфискаций уменьшилось заметно», говорит Клаудио Ривера.В этом изучении новые показатели смогут быть найдены для bumetanide в лечении эпилепсии. Bumetanide уже – мочегонное средство в клиническом применении.
Широкие клинические изучения были уже совершены с bumetanide достаточно его способности снизить сумму конвульсий или не допустить их целиком и полностью в острой фазе конфискаций. Это, но, имеется первым разом, в то время, в то время, когда bumetanide, как нашли, имел долгосрочный эффект на структуру нейронной сети мозга.Грядущее изучение относительно недавно найденного механизма может в конечном счете оказать помощь сократить усиление эпилепсии и не допустить начало постоянной эпилепсии по окончании отдельной серьёзной конфискации.
Может также быть возможно, что подобный механизм ответствен за начало эпилепсии по окончании травматического повреждения головного мозга.«Следующий движение обязан изучить bumetanide и раздельно и в сочетании с другими клинически используемыми наркотиками.
Мы хотим выяснить пути, которыми это может предложить дополнительные пользы в лечении эпилепсии в сочетании с и вместо сейчас используемых противоэпилептических средств», говорит Клаудио Ривера.