Различные виды рака легких ведут себя по-разному, что позволяет предположить, что это принципиально разные заболевания. Согласно исследованию онкологического центра Университета Колорадо, опубликованному в официальном журнале Американского онкологического общества «Рак», различные подгруппы немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) демонстрируют различные модели распространения в организме.
В исследовании приняли участие 209 пациентов с диагнозом немелкоклеточный рак легкого IV стадии, разделенных на четыре различные молекулярные подгруппы с использованием тестирования, проведенного лабораторией молекулярных коррелятов Университета Колорадо (CMOCO): пациенты с мутациями рецептора эпидермального фактора роста (EGFR), v- Ki-ras2 Мутации гомолога вирусного онкогена (KRAS) саркомы крысы Кирстен, перестройки гена рецептора тирозинкиназы (ALK) анапластической лимфомы или группа без каких-либо из этих аномалий.
ALK-положительный рак легких был тесно связан с раком, который распространился на оболочки сердца и легкие (перикардиальные и плевральные заболевания). Пациенты с ALK-положительным НМРЛ также были предрасположены к развитию метастазов в печень, как и пациенты с мутацией EGFR при сравнении различных подгрупп.
"За последние несколько лет мы смогли разделить рак легких на разные молекулярные подтипы, чтобы улучшить результаты от конкретных таргетных методов лечения. Это исследование действительно подтверждает, что эти молекулярные подтипы проявляются у пациентов как различные заболевания," сказал Роберт Добеле, доктор медицины, доктор философии, ведущий автор исследования и исследователь Онкологического центра CU.
Другое исследование Университета Колорадо, опубликованное в том же выпуске журнала «Рак», показывает, как в первую очередь выявляются некоторые из этих различных молекулярных подтипов рака легких. В частности, в исследовании изучается сопутствующий диагностический тест для выявления ALK-положительных случаев рака легких, называемый тестом флуоресцентной гибридизации in situ (FISH). Этот тест используется для отбора пациентов для лечения кризотинибом, ингибитором ALK. Теперь исследователи из Университета Колорадо решили оставшийся без ответа вопрос о том, почему пациенты, которые реагируют на кризотиниб, по-видимому, изменяют ALK только в части клеток рака.
Подробно изучив генетические изменения, присутствующие в раковых клетках, они пришли к двум важным выводам. Во-первых, количество клеток ниже 100 процентов в ALK-положительных опухолях отражает тот факт, что в анализе отсутствует часть клеток, а не то, что в клетках действительно отсутствует изменение ALK.
Во-вторых, изменение ALK происходит на ранней стадии развития рака и, вероятно, является фундаментальной движущей силой роста рака. Исследование было проведено D. Росс Камидж, доктор медицинских наук, директор клинической программы по раку легких в Онкологическом центре CU и больнице Университета Колорадо, и Марилейла Варелла Гарсия, доктор философии, профессор медицины, медицинской онкологии и патологии в Школе медицины Университета Колорадо.
"Знание о том, что изменения ALK вызывают рак и что они на самом деле не отсутствуют в значительной части рака, укрепляет наше понимание ALK-положительного рака легких. Теперь понятно, почему нацеливание на эти изменения повлияет на очень большую часть опухоли, и объясняются драматические клинические реакции, наблюдаемые при применении кризотиниба."
"Чтобы успешно лечить любое заболевание, нужно знать, что вы лечите на самом деле," сказал Камидж." "Только лучше понимая рак легких, мы можем надеяться на улучшение результатов в долгосрочной перспективе."