Согласно исследованию онкологического центра Андерсона при Университете Техаса, белок CSN6 коррелирует с плохой выживаемостью среди пациентов с колоректальным раком.
Исследование показало, что CSN6, субъединица белкового комплекса, известного как сигналом COP9, сверхэкспрессируется в образцах ткани колоректального рака. Это открытие может иметь большое значение при поиске альтернативных стратегий лечения колоректального рака.
"CSN6 является повышенным биомаркером при раке толстой кишки и приводит к ухудшению безрецидивной выживаемости," сказал Монг-Хонг Ли, доктор философии.D., профессор молекулярной и клеточной онкологии. "Это происходит, когда CSN6 дерегулируется через серию клеточных сигнальных путей."
Биомаркер обычно регулируется посредством сигнальных путей, называемых EGFR и ERK. Однако, когда CSN6 сверхэкспрессируется, в частности, через ERK2, это может привести к нарушению регуляции другого белка, бета-катенина, фактора транскрипции, который, как известно, связан с развитием рака.
"Наши результаты показали, что дерегуляция CSN6 с помощью ERK2 приводит к стабилизации и активации бета-катенина, который важен для развития колоректального рака," сказал Ли. "Мы также определили механизм, с помощью которого бета-катенин регулируется при этом раке."
Результаты исследования команды были опубликованы в августе. 10, 2015 выпуск Cancer Cell.
В настоящее время стандартное лечение пациентов с колоректальным раком с высоким риском развития рецидивирующего или метастатического рака включает хирургическое вмешательство, химиотерапию и таргетную терапию.
"Молекулярные изменения при колоректальном раке широко изучены," сказал Ли. "Однако более подробная картина путей нарушения регуляции этого рака еще не появилась. Определение этих молекулярных изменений может помочь направить лечение и улучшить клиническую помощь."