Нацеленность на белки, расположенные ниже по течению, в пути, вызывающем рак, показывает многообещающие перспективы на клеточной модели на животных

Вызывающая рак форма гена Myc изменяет метаболизм митохондрий, электростанции клетки, делая ее выживание зависимой от аминокислоты глутамина. Фактически 40 процентов всех "трудно поддающийся лечению" у рака есть мутация в гене Myc.

Соответственно, лишение клеток глутамина избирательно индуцирует запрограммированную гибель клеток в клетках, сверхэкспрессирующих мутантный Myc.

Используя Myc-активные раковые клетки нейробластомы, команда под руководством исследователя Медицинского института Говарда Хьюза (HHMI) М. Селеста Саймон, Ph.D., научный руководитель Исследовательского института рака семьи Абрамсонов (AFCRI) определил белки PUMA, NOXA и TRB3 как исполнители клеток, страдающих от недостатка глутамина. Эти три белка представляют собой нижележащую мишень в пути Myc, на которую нацелены лекарства. Примерно 25 процентов всех случаев нейробластомы связаны с Myc-активными клетками.

Результаты опубликованы в выпуске журнала Cancer Cell за эту неделю. Саймон также является профессором клеточной биологии и биологии развития в Медицинской школе Перельмана Пенсильванского университета. Команда Пенна сотрудничала с коллегами из Детской больницы Филадельфии (CHOP) Джоном Марисом и Майклом Хогарти.

"Эти результаты получены в результате исследований фундаментальных клеточных путей и не были бы обнаружены без постоянной поддержки фундаментальных исследований," отмечает Саймон. "Трансляционные исследования очень важны, но равное внимание к фундаментальным исследованиям таких процессов, как клеточный метаболизм, имеет решающее значение для окончательного излечения от рака."

Истощение запасов глутамина в Myc-мутантных клетках вызывает гибель клеток за счет сложной серии молекулярных переключателей, включающих три белка-исполнителя и ДНК-связывающий белок ATF4. Зная это, команда показала, что либо агонисты ATF4, либо ингибиторы метаболизма глутамина потенциально вызывали гибель клеток в анализах с использованием клеток нейробластомы и подавляли рост опухоли у трансгенных мышей. Лекарства этих двух классов были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов и проходят клинические испытания при других заболеваниях.