Повреждение маленьких кровеносных сосудов в мозгу могло быть вторичным фактором риска, приводящим к болезни Альцгеймера, новое исследование в Неврологии ДЛИННОЙ ХЛОПЧАТОБУМАЖНОЙ ОДЕЖДЫ предлагает.Часть этого повреждения кровеносного сосуда известна как гиперинтенсивности белого вещества, замеченные в мозгах пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, и кажущийся увеличивать риск для болезни, делая его вторичным фактором.
Эксперты полагают, что главный фактор развития болезни Альцгеймера является накоплением бета бляшек амилоида в мозгу.Исследование состояло из данных от 20 предметов с болезнью Альцгеймера от базы данных Neuroimaging Initiative болезни Альцгеймера, 59 участников с умеренным познавательным ухудшением и данных от 21 нормального контрольного объекта.Авторы обнаружили, что оба фактора были независимыми показателями болезни Альцгеймера.
Среди участников с усиленными амилоидными уровнями бляшки у тех с болезнью Альцгеймера были более высокие объемы гиперинтенсивностей белого вещества или маленькие мозговые поражения, замеченные через ЯМР.Среди предметов с умеренным познавательным ухудшением оба фактора предсказали развитие болезни Альцгеймера.Авторы объяснили:«Гиперинтенсивности белого вещества способствуют представлению болезни Альцгеймера и, в контексте значительного амилоидного депонирования, могут обеспечить второй хит, необходимый для клинического проявления болезни».
Поскольку некоторые люди остаются познавательно здоровыми несмотря на амилоидоз (накопление бета-амилоида в мозгу), авторы полагают, что амилоидное депонирование необходимо, чтобы помочь в развитии болезни Альцгеймера……. плюс что-то еще!Исследователи использовали ЯМР, чтобы установить объем гиперинтенсивностей белого вещества и исследований ПЭТ с Питтсбургским Составом B (PIB) радиоактивный индикатор, чтобы определить количество бета-амилоидной положительности.Среди пациентов с болезнью Альцгеймера и контрольными объектами, 68 процентов (28 просмотров) были категоризированы как положительный PIB. Из этого 68 процентов, 11 были отнесены как нормальные контрольные объекты и остальные как наличие болезни Альцгеймера.
Только три из 13 без амилоидоза имели критерии болезни Альцгеймера.В среднем эти 59 участников с умеренным познавательным ухудшением наблюдались в течение 29,73 месяцев.
При наблюдении, 22 прогрессировал до болезни Альцгеймера.Во время основания, семь имел низкий амилоид, и низкий объем поражения, 17 имел амилоидоз, но низкий объем поражения, 11 имел низкий амилоид, но высокий объем поражения, и 24 был увеличен в обоих факторах.
Авторы отметили, что через эти четыре группы, те участники, прогрессировавшие до болезни Альцгеймера при наблюдении, постоянно увеличивались.Применение их результатов исследования могло состоять в том, что изменение факторов риска для гиперинтенсивностей белого вещества могло помочь предотвратить клинический диагноз болезни Альцгеймера. Однако авторы указывают, что это исследование является маленьким и должно быть тиражировано в более многочисленное население.
Исследователи завершили, «Это становится ясным от исследований, таких как этот и другие, что сосудистые факторы довольно важны в патогенезе (болезнь Альцгеймера) фенотип».Недавнее исследование, выполненное командой исследователей от UCLA, предполагает, что витамин D3 и омега 3 жирных кислоты могут помочь иммунной системе избавить мозг амилоидных бляшек, контрольный симптом болезни Альцгеймера.