Новое исследование, проведенное факультетом здравоохранения Йоркского университета, показывает, что подавление протеина в кровеносных сосудах стимулирует рост новых кровеносных сосудов, что приводит к более здоровой жировой ткани (жировой ткани) и снижению уровня сахара в крови. Полученные данные дают ключевое представление о том, как улучшение роста кровеносных сосудов может помочь смягчить серьезные проблемы со здоровьем, возникающие при ожирении, такие как диабет.
Тара Хаас, профессор Школы кинезиологии & Наука о здоровье в Йоркском университете и группа, в которую входила первый автор Мартина Рудницки, научный сотрудник лаборатории Хааса, исследовали процесс сосудистой системы, называемый ангиогенезом. Ангиогенез – это образование крошечных кровеносных сосудов, называемых капиллярами. Это помогает поддерживать нормальные здоровые функции тканей, особенно когда они увеличиваются. Однако, когда ткань расширяется, поскольку она накапливает лишний жир, ангиогенез подавляется, и новые капилляры не могут расти. Это приводит к нездоровой жировой ткани, что увеличивает риск развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. "Непонятно, почему именно новые капилляры не образуются при ожирении," говорит Хаас.
Предыдущее исследование, проведенное Хаасом, показало, что при ожирении уровни FoxO1 повышаются в эндотелиальных клетках, которые являются основными клетками, составляющими капилляры. "Мы знаем, что белок под названием FoxO1 присутствует в клетках, выстилающих внутреннюю часть кровеносных сосудов, и может остановить развитие новых капилляров. FoxO1 контролирует, как клетки тратят свою энергию, и может заставить их перейти в состояние покоя. Во время ожирения уровни FoxO1 повышаются в эндотелиальных клетках капилляров. Следовательно, возможно, что FoxO1 предотвращает рост новых кровеносных сосудов в жировых тканях людей с ожирением," говорит Хаас.
В исследовании, опубликованном сегодня в онлайн-журнале eLife, исследовательская группа, в которую также входили йоркские профессора Эмили Рудье, Роландо Седдиа и Кристофер Перри, исследовала, будет ли ингибирование белка FoxO1 стимулировать ангиогенез жировой ткани.
Команда ингибировала производство белка FoxO1 и отслеживала поведение эндотелиальных клеток капилляров и результирующее влияние этих изменений на рост жировой ткани. Исследование показало, что снижение уровня FoxO1 способствует ангиогенезу и вызывает более здоровую жировую ткань – в частности, при диете с высоким содержанием жиров. Более низкие уровни FoxO1 эндотелиальных клеток также привели к увеличению использования глюкозы и меньшему увеличению веса, несмотря на соблюдение диеты с высоким содержанием жиров.
"Хотя мы ожидали, что улучшение ангиогенеза в жировой ткани сделает жировую ткань более здоровой, мы были удивлены тем, что изменение уровней определенного белка, FoxO, в эндотелиальных клетках оказало такое широкое влияние на уровни глюкозы в организме и прибавку в весе. Это привело нас к предложению новой концепции, согласно которой активность эндотелиальных клеток может изменять энергетический баланс всего тела."
Хаас сказал, что исследование показало, что удаление FoxO1 сделало эндотелиальные клетки «гиперактивными», и это позволило сформировать множество новых кровеносных сосудов в жировой ткани. В то же время эти кровеносные сосуды потребляли много энергии, и это фактически могло облегчить общие проблемы со здоровьем, сопровождающие ожирение, такие как высокий уровень глюкозы в крови и циркулирующих жиров, которые являются факторами риска диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.
По словам Хааса, необходимы дополнительные исследования, чтобы изучить оптимальный способ воздействия на эти клеточные процессы для получения положительных результатов для здоровья.