Ученые из Оксфордского университета говорят, что обнаружили, как мозг защищает себя от повреждения, появляющегося в инсульте. Они написали об их исследовании в журнале Nature Medicine.
Если мы можем использовать этот встроенный биологический механизм, который исследователи идентифицировали у крыс, мы могли развить эффективные лечения инсульта, а также предотвратить другие нейродегенеративные заболевания в будущем.Изучите лидера, профессор Аластер Бьюкен, Глава Подразделения Медицинских наук и Декан Медицинской школы в Оксфордском университете, сказал: «Мы показали впервые, что мозг имеет механизмы, которые он может использовать, чтобы защитить себя и поддержать клетки головного мозга».
Приблизительно у 150 000 человек в Соединенном Королевстве есть инсульт каждый год; это – третья наиболее распространенная причина смерти в стране.Инсульт происходит, когда кровоснабжение к части мозга остановлено. Когда это происходит, клетки головного мозга лишены кислорода – и богатой питательным веществом крови – жизненно важный для них, чтобы функционировать должным образом и остаться в живых.
Когда кто-то переносит инсульт, клетки головного мозга умирают.Профессор Бьюкен сказал: «Время является мозгом, и часы немедленно запустились после начала инсульта. Клетки начнут умирать где-нибудь от минут до самое большее 1 или 2 часов после инсульта».Именно поэтому скорость так важна в лечении инсульта.
Чем быстрее Вы можете получить пациента, перенесшего инсульт, в больницу, тем меньше повреждения головного мозга, там будет. Когда пациент прибывает в больницу, он или она должен быть просмотрен и назначать лекарства, растворяющие любой сгусток, который может вызывать блок в токе крови к мозгу, и перезапускать поток.Исследователи долго пытались создать нейрозащитные средства – лекарства, которые могут купить время пациента, и помогать нейронам справиться с повреждением и прийти в себя впоследствии.
Команды говорят, что они идентифицировали первый пример эндогенной нейрозащиты мозга. Эндогенный означает, «встроил».Они нашли первый пример путем возвращения к середине 1920-х. Исследователи знали с 1926, что нейроны в части мозга, управляющего памятью (область в гиппокампе) могут пережить гипоксию, в то время как в других областях гиппокампа они не остаются в живых.
Никто не знал, до сих пор, почему некоторые нейроны в гиппокампе остались в живых, в то время как другие не сделали, когда они оголодали кислорода.Клетки в некоторых частях Гиппокампа переживают депривацию кислорода и глюкозы, в то время как другие не делаютПервый автор доктор Михалис Пападакис, Научный директор Лаборатории Мозговой Ишемии в Оксфордском университете, сказал:«Предыдущие исследования сосредоточились на понимании, как клетки умирают, будучи истощенным кислорода и глюкозы.
Мы рассмотрели более прямой подход путем исследования эндогенных механизмов, развившихся, чтобы сделать эти клетки в гиппокампе устойчивыми».Во время экспериментов на животных они нашли, что производство hamartin помогло клеткам головного мозга крыс, оголодавшим кислорода, и глюкоза остаются в живых, как это могло бы произойти после инсульта. Hamartin является типом белка.Они также продемонстрировали, что в другой части гиппокампа – где клетки головного мозга умирают, если они оголодали кислорода и глюкозы – не было никакой hamartin реакции.
Исследователи тогда продемонстрировали, что, если производство hamartin было стимулировано, нейроны, более вероятно, будут защищены и остаются в живых.Профессор Бьюкен объяснил: «Это причинно связано с выживанием клетки.
Если мы блокируем hamartin, нейроны умирают, когда ток крови остановлен. Если мы откладываем hamartin, клетки остаются в живых еще раз».
Они также идентифицировали биологический путь, через которые действия hamartin помочь невроцитам пережить, повреждение когда они лишены глюкозы и кислорода.Ученые указали, что путем знания естественного биологического механизма, облегчающего нейрозащиту, становится более возможно создать лекарства, подражающие эффекту hamartin.
Профессор Бьюкен сказал:«Существует большая работа вперед, если это должно быть переведено на клинику, но у нас теперь есть нейропротекторная стратегия впервые. Наши следующие шаги должны будут видеть, можем ли мы найти маленьких кандидатов лекарственного средства молекулы, подражающих тому, какой hamartin делает и поддерживает клетки головного мозга.В то время как мы сосредотачиваемся на инсульте, нейропротекторные препараты могут также представлять интерес в других условиях, видящих раннюю смерть клеток головного мозга включая болезнь мотонейрона и болезнь Альцгеймера."