Второй путь, через который развивается болезнь Альцгеймера, был обнаружен после того, как исследователи идентифицировали новый набор генетических маркеров для болезни.Генетическое исследование большей части болезни Альцгеймера сосредотачивается на амилоидной бете, способствующей формированию бляшек, найденных в мозгах людей, страдающих от болезни Альцгеймера.В этом исследовании, изданном в журнале Neuron, исследователи смогли идентифицировать гены, связанные с tau белком, белок, развивающийся в мозгу, в то время как болезнь Альцгеймера медленно прогрессирует.
Результаты исследования могут помочь обеспечить цели различного класса препаратов, которые могли использоваться для лечения.По словам главного следователя исследования, Элисон М. Гоут, DPhil, профессора Сэмюэля и Мэй С. Людвиг Генетики в Психиатрии: «Мы измерили tau белок в цереброспинальной жидкости и идентифицировали несколько генов, связанных с высоким уровнем tau и также влияющих на риск для болезни Альцгеймера.
Насколько мы знаем, три из этих генов не имеют никакого эффекта на амилоидную бету, предполагая, что они оперируют через абсолютно различный путь».Однако они также отметили, что четвертый ген, названный APOE, был связан с повышенными уровнями tau белка.
Предыдущие исследования нашли связь с геном и амилоидной бетой, указывающей, что этот ген влияет больше чем на один путь.Гоут, преподаватель генетики и соруководитель Центра Надежды Неврологических расстройств, сказал:«Это появляется риск влияний APOE больше чем одним способом. Некоторые эффекты установлены через амилоидную бету и других tau. Это предполагает, что существует по крайней мере два пути, которыми ген может влиять на наш риск для болезни Альцгеймера».
В самом большом исследовании tau в цереброспинальной жидкости исследователи проанализировали пункты вдоль генома у в общей сложности 1 269 человек, перенесших спинномозговые пункции как часть научно-исследовательской работы.tau белок сохранен в клетках головного мозга, в отличие от амилоида, который, как известно, влияет на клетки головного мозга с внешней стороны.
Повышенные уровни tau были связаны с несколькими различными формами деменции, не связанной с болезнью Альцгеймера.Исследователи полагают, что избыток tau может больше иметь отношение к деменции в пациентах, страдающих болезнью Альцгеймера, чем бляшки.Cruchaga, доцент психиатрии, заявил: «Мы знаем, что существуют некоторые люди с высоким уровнем амилоидной беты, не заболевающие болезнью Альцгеймера. Мы не знаем, почему т.е. но возможно это могло быть связано с фактом, что у них нет увеличенных tau уровней».
Гены, которые, как находили, влияли на tau уровни и риск болезни Альцгеймера, были: GLIS3, TREM2, APOE и TREML2.Гоут полагает, что tau уровни могли быть хорошим индикатором риска болезни Альцгеймера и развитием болезни.Кроме того, она надеется, что, если новые препараты могли бы предназначаться для tau, они могли бы эффективно предотвратить нейродегенерацию, вызывающую деменцию.Goate завершил: «Так как два механизма очевидно существуют, идентифицирование потенциальных целей лекарственного средства вдоль этих проводящих путей могло быть очень полезным.
Если препараты, влияющие на tau, могли быть добавлены к тем, которые влияют на амилоид, мы могли потенциально снизить риск через два различных проводящих путей».Предыдущее исследование, изданное в журнале Diabetes, идентифицировало отношение между ожирением и нарушениями, связанными с tau белком.
Это указывает, что белок может быть связан с широким спектром нарушений.