Как правило, информационной передачей от гена до белка шепетильно руководят – биологически «корректируемый» и исправленный – чтобы избежать производства неподходящих белков. Как часть их недавних расследований, изданных 16 мая в издании Nature, Акермане, Поле Шиммеле (НИИ Scripps) Мой-Nuong, Vo (НИИ Scripps) и Маркус Терри (UC Сан-Диего) определил, что Ankrd16 спас определенные нейроны – названный ячейками Purkinje – каковые умирают, в то время, в то время, когда корректура терпит неудачу.
Без простых уровней Ankrd16 эти нервные клетки, расположенные в мозжечке, неправильно активируют серин аминокислоты, что тогда неправильно включен в белки и ведет к скоплению белка.«Упрощенный, Вы имеете возможность думать о Ankrd16 как действующий как губка или ‘предохранительное’, которое захватывает неправильно активированный серин и мешает тому, чтобы эта аминокислота была неправильно включена в белки, что особенно нужен, в то время, в то время, когда свойство нервных клеток корректировать и исправить понижения неточностей», сказал Акерман, Стул Стивена В. Каффлера в Биологии, кто также занимает позиции в Медицинской школе Сан-Диего UC и Говарде Хьюзе Медин.Уровни Ankrd16 как правило низкие в ячейках Purkinje, делая эти нейроны уязвимыми для корректуры недочётов.
Подъем уровня Ankrd16 защищает эти клетки от смерти, в то время как удаление Ankrd16 от вторых нейронов у мышей с недочётом корректуры позвало обширно распространенное наращивание неправильных белков и в конечном счете нейронной смерти.Исследователи обрисовывают Ankrd16 как»… новый слой оборудования, важного для предотвращения тяжелых патологий, каковые итог недочётов в корректуре."
Исследователи отмечают, что только пара генов модификатора мутаций заболевания, таких как Ankrd16 были узнаны и основанный на модификаторе механизм для понимания, что основная патология нейродегенеративных заболеваний вероятно многообещающим маршрутом, дабы узнать развитие заболевания.