Исследователи из Института биомедицинских исследований Беллвитге (IDIBELL) описали новую селективную мишень в регенерации мышц. Это ассоциация белка альфа-енолазы и плазмина. Открытие может быть использовано для разработки новых методов лечения мышечных травм или дистрофий. Исследование опубликовано в журнале PLOS ONE.
Скелетные мышцы обладают большой способностью к регенерации после травм или генетических заболеваний, таких как мышечная дистрофия Дюшенна, наиболее распространенное нервно-мышечное заболевание у детей. Это состояние связано с дефектом гена дистрофина, отсутствие которого вызывает нестабильность мембраны и приводит к дегенерации мышечных волокон.
Регенерация включает в себя реструктуризацию мышечной ткани и требует участия внеклеточных ферментов, таких как плазмин. Альфа-енолаза, фермент, обнаруженный в цитоплазме клеток, обеспечивает активность плазмина на клеточной мембране, давая клетке способность разрушать окружающую ткань.
В этом исследовании исследователи IDIBELL показывают, что ассоциация альфа-енолазы и плазмина регулирует два связанных процесса в поврежденной мышце или дистрофии: во-первых, привлечение (рекрутирование) иммунных клеток для удаления поврежденной ткани и, с другой стороны, формирование новой мышечной ткани из стволовых клеток. В лаборатории исследователи наблюдали, что эти стволовые клетки теряют способность активироваться и объединяться с образованием волокон скелетных мышц при применении специфических ингибиторов союза альфа-енолаза / плазмина.
Исследователи также провели эксперименты на мышах с мышечной травмой Дюшенна. Когда животных лечили теми же ингибиторами, у мышей обнаруживался значительный дефект регенерации мышц.
"Эти результаты демонстрируют, что взаимодействие альфа-енолазы и плазмина необходимо для восстановления поврежденной мышечной ткани", объяснил Розер Лопес-Алемани, исследователь IDIBELL и координатор исследования.
Недавно обширный протеомный метаанализ идентифицировал альфа-енолазу как первый дифференциально экспрессируемый белок как в патологиях человека, так и в моделях мышей, предполагая, что "может считаться маркером патологического стресса при большом количестве заболеваний", сказал Лопес-Алемани.