(Medical Xpress) – Иммунная клетка, участвующая в возникновении симптомов аллергической кожной реакции, может играть не менее или, возможно, более важную роль в подавлении реакции, когда она становится хронической. Это открытие на мышах может иметь значение в будущем для лечения атопического дерматита, хронического воспалительного заболевания кожи, которым, по оценкам, страдают от 10 до 20 процентов младенцев и детей младшего возраста. Исследование проводят исследователи из Национального института артрита, опорно-двигательного аппарата и кожных заболеваний (NIAMS), входящего в состав Национальных институтов здравоохранения.
Исследование, опубликованное в журнале Immunity под руководством Хуана Риверы, доктора философии.D., Заместитель научного директора НИАМС и заведующий лабораторией молекулярной иммуногенетики, сосредоточился на типе клетки, называемой тучной клеткой. Предыдущие исследования показали, что на ранних этапах развития атопического дерматита тучные клетки продуцируют раздражающие химические вещества, включая интерлейкин-4 (IL-4), интерлейкин-5 (IL-5) и интерлейкин-6 (IL-6), которые привлекают воспалительные процессы. клетки к месту аллергической реакции.
Чтобы лучше понять роль тучных клеток, исследователи разработали модель на мышах. После первоначального воздействия химического аллергена мышей впоследствии подвергают испытанию путем многократного окрашивания ушей одного и того же аллергена. Эта модель похожа на атопический дерматит у людей. Некоторые из мышей также были сконструированы с дефицитом тучных клеток.
Когда ученые один раз нарисовали химический аллерген на ушах мышей с дефицитом тучных клеток, реакция протекала медленнее, демонстрируя, что тучные клетки способствуют возникновению атопического дерматита.
"Когда они применяли один и тот же аллерген к этим мышам несколько раз, реакция была значительно хуже, чем у мышей с достаточным количеством тучных клеток," сказал Ривера. "Это говорит нам о том, что, хотя тучные клетки могут участвовать в раннем развитии болезни, похоже, что они подавляют поздние стадии болезни или когда болезнь переходит в хроническую."
Фактически, когда ученые заменили тучные клетки у мышей с дефицитом тучных клеток, они смогли снизить тяжесть заболевания. По словам Риверы, исследователи были удивлены тем, что тучные клетки не обязательно должны были находиться в месте воспаления, чтобы контролировать воспаление. Фактически, наибольший эффект был замечен при репопуляции тучных клеток в селезенке, ключевом органе иммунного ответа.
Дальнейшее исследование показало, что на поздних стадиях заболевания тучные клетки претерпели изменения, которые заставили их производить другое химическое вещество, называемое интерлейкин-2 (ИЛ-2), необходимое клеткам, которые играют ключевую роль в подавлении воспаления, известному как регуляторные Т-клетки.
"Что здесь необычно, так это то, что клетки того же типа, которые могут быть воспалительными, также могут быть регулирующими," сказал Ривера.
Хотя Ривера говорит, что еще слишком рано прогнозировать терапевтическую важность этих результатов, он полагает, что они предоставляют новую информацию о понимании атопического дерматита и потенциальные предостережения против разработки методов лечения, нацеленных на тучные клетки.
"Хотя блокирование тучных клеток считается лечением заболевания, оно может быть контрпродуктивным, особенно на последних стадиях заболевания," он сказал.
Следующий шаг исследователей – проверить, верны ли их выводы у людей, сравнив продукцию тучных клеток из ранней стадии поражения. атопический дерматит в поздней стадии. Возможно, например, что у людей с очень тяжелым хроническим заболеванием может не быть достаточного количества тучных клеток в коже.
В настоящее время наиболее эффективным лечением атопического дерматита являются местные кортикостероиды, которые могут иметь серьезные побочные эффекты, включая истончение кожи, при длительном применении.
"В целом, нам нужно лучше понимать саму болезнь, чтобы разработать более эффективные методы ее лечения," сказал Ривера. "Новое исследование является важным шагом в этом направлении, предоставляя исследователям новую ценную информацию, которая в конечном итоге может привести к более безопасному и более целенаправленному лечению."