Исследование, проведенное в Институте биомедицины (IRB Barcelona) и опубликованное в журнале Nature Communications, демонстрирует, что ингибирование белка p38 ускоряет образование кровеносных сосудов при раке толстой кишки человека и мышей. Этот процесс, известный как ангиогенез, имеет решающее значение для подпитки раковых клеток, позволяя им расти и в конечном итоге вызывать метастазы.
Команда под руководством Анхеля Р. Небреда, руководитель лаборатории передачи сигналов и клеточного цикла в IRB Barcelona, показал, что активность p38 важна в мезенхимальных стволовых клетках (МСК), которые обладают высокой пластичностью и могут локализоваться вокруг кровеносных сосудов. Эти клетки участвуют в различных процессах, таких как развитие опухоли, и это исследование раскрывает их важность в регуляции ангиогенеза.
Активность p38 в раковых клетках уже была описана. Однако до сих пор мало было известно о роли этого белка в МСК и еще меньше о его участии в ангиогенезе. Целью этого исследования было изучить роль p38 в формировании новых кровеносных сосудов во время туморогенеза, в частности, с учетом вклада МСК.
В связи с этим, говорит Небреда, исследование демонстрирует, что "p38 подавляет ангиогенез, проявляя свое действие специфически в МСК. Используя генетические модели мышей, мы показываем, что ингибирование p38 стимулирует образование новых кровеносных сосудов как в опухолях, так и во время восстановления поврежденных тканей."
Выводы этого исследования проливают свет на механизмы, которые регулируют образование кровеносных сосудов и могут иметь значение для оптимизации лечения рака на основе химиотерапии, а также для лечения заболеваний, связанных с нарушением ангиогенеза.
"Мы надеемся, что биологические знания, полученные в результате нашей работы, могут способствовать разработке более эффективных методов лечения," – заключает Ракель Батль, научный сотрудник IRB Barcelona и первый автор исследования.