20010,0,3500,
Исследование, опубликованное 15 января по своей природе Нейробиология, первое, чтобы представить мозговую пищеварительным трактом связь, связывающую высокое диетическое соленое потребление с нервно-сосудистым и когнитивным нарушением. Результаты освещают потенциальную будущую цель противостояния неблагоприятному воздействию на мозг, вызванный избыточным потреблением соли.«Мы обнаружили, что мыши питались, диета с высоким содержанием соли заболела деменцией, даже когда кровяное давление не повысилось», сказали ведущий автор доктор Костэнтино Иэдекола, директор Семейного Мозга Feil и Научно-исследовательского института Мышления (BMRI) и профессора Энн Пэрриш Тицелл Neurology в Вейле Корнелле Медикайне. «Это было удивительно с тех пор в людях, вредные эффекты соли на познании были приписаны гипертонии».
Подавляющее большинство, приблизительно 90 процентов американских взрослых, потребляет больше диетического натрия, чем рекомендуемые 2 300 мг в день.Мышам дали еду, содержащую 4-процентную или 8-процентную соль, представляя 8-16-кратному увеличению соли по сравнению с нормальным кормом для мыши. Более высокий уровень был сопоставим с высоким классом человеческого потребления соли. После восьми недель ученые исследовали мышей, используя магнитно-резонансную томографию.
Мыши показали отмеченные сокращения отдыха мозгового кровотока в двух областях мозга, вовлеченного в изучение и память: 28-процентное уменьшение в коре и 25 процентов в гиппокампе.Ученые обнаружили, что способность, которой ослабляют, клеток подкладочные кровеносные сосуды, названные эндотелиальными клетками, уменьшила производство азотной окиси, газа, обычно произведенного эндотелиальными клетками, чтобы расслабить кровеносные сосуды и увеличить кровоток. Чтобы видеть, могли ли бы биологические эффекты диеты с высоким содержанием соли быть полностью изменены, доктор Иэдекола и коллеги возвратили некоторых мышей к регулярной диете в течение четырех недель и нашли, что мозговой кровоток и эндотелиальная функция возвратились к нормальному.Грызуны, которые только съели диету с высоким содержанием соли, заболели деменцией, выступив значительно хуже на тесте на распознавание объектов, тесте лабиринта и строительстве гнезда – типичная деятельность ежедневного проживания для мышей, расходов гнезд строительства меньшего количества времени и использования намного меньшего количества гнездящегося материала, чем нормальные мыши.
Затем, ученые выполнили несколько экспериментов, чтобы понять, что биологические механизмы, соединяющиеся высоко, солят потребление с деменцией. Они обнаружили, что мыши развивали адаптивную иммунную реакцию в кишках с увеличенной деятельностью подмножества лейкоцитов, которые играют важную роль в деятельности других иммуноцитов. Увеличение тех лейкоцитов, T лимфоциты помощника под названием TH17, повысило производство белка, названного интерлейкином 17 (IL-17), который регулирует свободные и подстрекательские ответы, вызывая сокращение производства азотной окиси в эндотелиальных клетках.
В заключительном эксперименте ученые лечили мышей препаратом, который, как известно, предотвратил подавление азотной окисной деятельности, названной ГОРНЫМ ингибитором Y27632. Препарат снизил обращающиеся уровни IL-17, и мыши показали улучшенные поведенческие и познавательные функции, сказал доктор Иэдекола, который находится на стратегическом консультативном совете и получает консультационный сбор от Broadview Ventures Inc. Broadview Ventures Inc., был создан советом Foundation Leducq Trust, траста поддержки Фонда Leducq.
«Путь IL-17-ROCK – захватывающая цель будущего исследования в причинах когнитивного нарушения», сказал доктор Джузеппе Фарако, доцент исследования в нейробиологии в BMRI и первом авторе исследования. «Это, кажется, противодействует цереброваскулярным и познавательным эффектам диеты с высоким содержанием соли, и это также может принести пользу людям с болезнями и условиями, связанными с поднятыми уровнями IL-17, такими как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительное заболевание кишечника и другие аутоиммунные болезни».Исследование было поддержано двумя грантами от Национальных Институтов Здоровья (R37-NS089323 и 1R01-NS095441), Грантом развития Ученого от американской Сердечной Ассоциации и сетевым грантом от Fondation Leducq.