В новом исследовании исследователи из Йельского университета описали, как нервная и иммунная системы взаимодействуют друг с другом, чтобы контролировать метаболизм и воспаление. Их открытие способствует пониманию учеными того, почему пожилые люди не могут сжигать накопленный жир на животе, что повышает риск хронических заболеваний. По словам исследователей, исследование также указывает на потенциальные терапевтические подходы к решению этой проблемы.
Исследование, проведенное под руководством Вишвы Дип Диксита, профессора сравнительной медицины и иммунобиологии, было опубликовано в сентябре. 27 в природе.
У пожилых людей, независимо от массы тела, увеличивается жир на животе. Однако, когда им нужно расходовать энергию, пожилые люди не сжигают энергию, хранящуюся в жировых клетках, так же эффективно, как молодые люди, что приводит к накоплению вредного жира на животе. Основная причина отсутствия реакции в жировых клетках была неизвестна.
В исследовании Диксит и его сотрудники из Йельского университета, Центра медицинских наук Университета Теннесси и Боннского университета сосредоточились на специализированных иммунных клетках, известных как макрофаги, которые обычно участвуют в борьбе с инфекциями. Лаборатория Диксита обнаружила новый тип макрофагов, который находится на нервах жира на животе. Эти связанные с нервами макрофаги с возрастом воспаляются и не позволяют нейротрансмиттерам, которые являются химическими посредниками, нормально функционировать.
Исследователи также выделили иммунные клетки из жировой ткани молодых и старых мышей, а затем секвенировали геном, чтобы понять проблему. "Мы обнаружили, что старые макрофаги могут расщеплять нейротрансмиттеры, называемые катехоламинами, и, таким образом, не позволяют жировым клеткам поставлять топливо, когда возникает потребность," сказал Диксит, который также является членом Йельского центра исследований старения.
Исследователи обнаружили, что когда они снижали уровень специфического рецептора, контролирующего воспаление, воспаления NLRP3, в старых макрофагах, катехоламины могли вызывать расщепление жира, как у молодых мышей.
"Ключевой вывод заключается в том, что иммунные клетки взаимодействуют с нервной системой, чтобы контролировать метаболизм," сказал Диксит.
В дальнейших экспериментах исследователи заблокировали фермент, который увеличивается в старых макрофагах, восстанавливая нормальный метаболизм жиров у старых мышей. Диксит отметил, что этот фермент, моноаминоксидаза-А или МАОА, ингибируется существующими лекарствами при лечении депрессии. "Теоретически можно было бы использовать эти ингибиторы МАОА для улучшения метаболизма у пожилых людей," он сказал. Но он также предупредил, что необходимы дополнительные исследования, чтобы конкретно нацелить эти препараты на жир живота и проверить безопасность этого подхода.
В будущих исследованиях Диксит и его коллеги будут дополнительно изучать иммунные клетки и их взаимодействие с нервами, а также то, как этот нейро-иммунный диалог контролирует здоровье и болезни. По словам исследователей, если контроль воспаления в стареющих иммунных клетках может улучшить обмен веществ, это может иметь другие положительные эффекты на нервную систему или на сам процесс старения.
"Цель нашего исследования – достичь более глубокого понимания взаимодействия иммунных клеток с нервами и жировыми клетками, чтобы потенциально уменьшить жир на животе, улучшить метаболизм и улучшить работоспособность у пожилых людей," сказала Кристина Д. Камелл, первый автор исследования.