Согласно новому исследованию, опубликованному в журнале Американской кардиологической ассоциации «Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология», ученые модифицировали белок в сердце, что значительно уменьшило повреждение клеток после сердечных приступов.
Исследователи обнаружили, что модифицированный белок снижает повреждение клеток у мышей на 50 процентов, не вызывая опасного воспаления. Эти результаты были получены во время исследования способов предотвращения сердечной недостаточности, вызванной сердечным приступом.
Этот белок называется киназой фокальной адгезии или FAK. Он организует клеточную структуру, активируя различные процессы, которые помогают клеткам оставаться в живых.
"FAK важен для основных процессов во всех клетках и, по-видимому, важен для выживания, роста и миграции клеток в ряде типов клеток, но особенно важен для сердца," сказала Джоан Тейлор, доктор философии.D., изучает FAK на мышах на кафедре патологии и лабораторной медицины Университета Северной Каролины.
FAK тоже может создать проблемы. В более ранних исследованиях ученые обнаружили, что он активировался в сердце после сердечного приступа и спровоцировал серию событий, которые могли привести к воспалению и необратимому повреждению сердца.
"Воспаление важно для избавления от мертвых клеток, но если оно идет неконтролируемо, воспаление убивает жизнеспособные клетки сердца," Тейлор сказал.
Именно тогда исследователи начали работать над созданием лучшего FAK, который инициировал бы реакцию выживания, не вызывая чрезмерного воспаления. Бывший коллега Тейлора из Университета Северной Каролины Майк Шаллер, доктор философии.D., создали то, что они назвали SuperFAK, который проявлял повышенную, но контролируемую активность.
У мышей с новым геном SuperFAK исследователи наблюдали массовую активацию FAK после сердечного приступа, и умерло не так много сердечных клеток по сравнению с неизмененными мышами. Через три дня после индуцированного сердечного приступа у мышей SuperFAK было примерно на 50 процентов меньше сердечных повреждений, чем у неизмененных мышей. Это пособие сохранялось в течение восьми недель.
"Мы думаем, что, поскольку модифицированный FAK разрешил свою активность в течение 24 часов, он ограничил воспалительную реакцию и активировал только полезные сигналы," Тейлор сказал.
FAK также играет роль в развитии ряда видов рака и связан с ростом опухоли и метастазами. Некоторые виды химиотерапии препятствуют ФАК, делая сердце уязвимым. Прогрессирующее повреждение сердца – частый побочный эффект нескольких химиотерапевтических процедур. В будущем они надеются разработать лекарства, нацеленные на FAK, чтобы защитить сердце во время химиотерапии или после сердечного приступа.