Исследователи из Каролинского института и университетов Гонконга обнаружили новый молекулярный механизм репарации ДНК, включающий неожиданное взаимодействие между белком PARP-1 и белками сна у людей. Их открытие представлено в научном журнале Molecular Cell.
Хотя это хорошо известный факт, что сон важен для восстановления и исцеления организма, знание молекулярных механизмов, которые делают это возможным, является неполным. В настоящем исследовании исследователи показывают, что белок, известный как PARP-1, связывает и взаимодействует у людей с другим белком, называемым Timeless, и что вместе они контролируют восстановление ДНК в ядре клетки.
"Timeless участвует в регуляции циркадного ритма организма," говорит главный исследователь Томас Хелледей, доктор философии, профессор химической биологии кафедры медицинской биохимии и биофизики Каролинского института, а также член лаборатории SciLifeLab в Стокгольме. "Мы уже знали, что PARP-1 и Timeless играют свою роль в выживании клеток, но не то, что они взаимодействуют таким интересным образом."
Профессор Хелледей и его команда давно специализируются на белках PARP и их роли в репарации ДНК – знаниях, которые важны для профилактики рака. Их работа с ингибиторами PARP создала новый терапевтический принцип при раке груди и яичников.
Без повреждения нормальных клеток
"Этот терапевтический принцип в настоящее время одобрен в США и Европе в качестве лекарственного средства от запущенного рака яичников, и это замечательно," – продолжает профессор Хелледей, который также связан со стокгольмской SciLifeLab. "Новое лечение убивает только мутировавшие клетки, не повреждая нормальные клетки."
Однако пока неясно, какой вклад эта недавно обнаруженная связь между PARP и циркадным ритмом может внести в лечение рака.
"Возможно, наши результаты помогут объяснить побочные эффекты, которые могут проявляться у некоторых пациентов," он говорит. "Тем не менее, мы очень непредвзято относимся к нашей лаборатории, и меня постоянно удивляют все функции и роли, которые белки PARP выполняют в клетке."