В исследовании плодовых мушек ученые NIH предположили, что иммунная система организма может играть решающую роль в повреждении, вызванном старением заболеваний головного мозга. Результаты основаны на экспериментах, в которых исследователи изменили активность Cdk5, гена, который, как показали доклинические исследования, важен для раннего развития мозга и может быть вовлечен в нейродегенеративные заболевания, такие как БАС, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Ранее они обнаружили, что изменение Cdk5 ускоряет процесс генетического старения, в результате чего мухи умирают раньше, чем обычно, у них возникают проблемы с ходьбой или полетом в позднем возрасте, а также появляются более серьезные признаки нейродегенеративного повреждения мозга.
В этом исследовании, опубликованном в Cell Reports, они предположили, что изменение Cdk5 привело к гибели нейронов, высвобождающих дофамин, особенно в мозге старых мух. Обычно болезнь Паркинсона повреждает одни и те же типы клеток у людей. Дальнейшие эксперименты на мухах показали, что потеря нейронов произошла из-за того, что изменение Cdk5 замедляло аутофагию или систему утилизации клеточных отходов, которая избавляет тело от поврежденных клеток контролируемым образом, что, в свою очередь, заставляет иммунную систему атаковать собственные нейроны животного. Эта атака иммунной системы очень "грязнее" и более диффузный процесс, чем аутофагия. Генетическое восстановление системы отходов или блокирование ответов иммунной системы предотвращало снижение количества дофаминовых нейронов, вызванное изменением Cdk5. Авторы пришли к выводу, что эта цепная реакция, при которой нарушение аутофагии запускает широко разрушительную иммунную реакцию, может происходить в мозге человека во время нескольких нейродегенеративных расстройств, и что исследователи могут захотеть обратиться к этим системам в поисках новых целей и стратегий лечения.