Исследователи LMU под руководством Кристиана Вебера впервые выяснили, как клетки, способствующие развитию атеросклероза, попадают в стенку кровеносных сосудов, где они стимулируют образование обструктивных отложений.
Атеросклероз – одна из самых распространенных причин смерти в современном обществе. Состояние характеризуется накоплением жировых отложений, называемых атеросклеротическими бляшками, на внутренних поверхностях артерий, которые ограничивают и могут в конечном итоге перекрыть кровоток. Отложения также могут быть смещены с места их возникновения и могут затем заблокировать основные сосуды сердца или головного мозга, что приведет к опасному для жизни инфаркту миокарда или инсульту.
Известно, что моноциты, важный класс лейкоцитов, вносят значительный вклад в развитие атеросклероза. Они активно задействуются в атеросклеротических поражениях и способствуют развитию бляшек, поддерживая хроническую воспалительную реакцию.
Таким образом, ингибирование рекрутирования моноцитов предлагает способ прерывания образования бляшек. Однако сначала нужно знать, как на самом деле моноциты локализуются в стенке сосуда. Профессор Кристиан Вебер и д-р. Майк Дрехслер из Института профилактики и эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний LMU в сотрудничестве с Оливером Зонлейном из LMU и командой Академического медицинского центра в Амстердаме показали, что рецепторные молекулы CCR1 и CCR5 принимают решающее участие в этом процессе. какие моноциты набираются на стенку сосуда. Этот процесс состоит из последовательности отдельных этапов, включая адгезию эндотелиальных клеток, которые образуют артериальную стенку, и их последующую трансмиграцию в кровоток за счет инфильтрации между соседними эндотелиальными клетками после активации рецепторов связыванием их соответствующих лигандов.
Новые данные подтверждают широко распространенное мнение о точной функции рецептора CCR2 в рекрутинге моноцитов. "В отличие от того, что предполагалось до сих пор, этот рецептор не опосредует инфильтрацию моноцитов в стенку сосуда; вместо этого, как и другой рецептор хемокинов, CXCR2, он контролирует их мобилизацию из костного мозга в кровоток," говорит Оливер Зонляйн.
Таким образом, рецепторные молекулы CCR1 и CCR5 представляют собой многообещающие мишени для разработки новых подходов к лечению атеросклероза с использованием агентов, которые прямо или косвенно ингибируют их взаимодействие с соответствующими партнерами по связыванию.