Пациенты с лейкемией и лимфомой, которые получают жизненно важные стволовые клетки или трансплантаты костного мозга, часто испытывают хронические побочные эффекты, которые значительно снижают качество жизни, могут длиться всю жизнь и, в конечном итоге, влияют на их долгосрочную выживаемость.
При хроническом трансплантате против. Болезнь хозяина (РТПХ), различия между донорскими клетками костного мозга и телом реципиента часто заставляют эти иммунные клетки распознавать ткани тела реципиента как чужеродные, и недавно трансплантированные клетки атакуют тело реципиента трансплантата. Симптомы могут варьироваться от сухости в глазах и во рту, выпадения волос и кожной сыпи, уязвимости к инфекциям, заболеваний печени, легких и пищеварительного тракта. По оценкам, у 40-70 процентов пациентов, получавших костный мозг или стволовые клетки, может развиться хроническая РТПХ.
В-клетки, вырабатывающие белки, называемые антителами, являются одним из типов иммунных клеток, участвующих в РТПХ. В статье, опубликованной в журнале Blood, команда из онкологического центра Линбергера Университета Северной Каролины показывает в лаборатории, что В-клетки пациентов с хронической РТПХ намного активнее, чем клетки пациентов без заболевания. Команда также описывает сигнальные пути клеток, которые способствуют этой повышенной активности. определение многообещающей цели для разработки новых методов лечения заболеваний.
Джессика Аллен, доктор философии, первый автор статьи, говорит: "Мы обнаружили, что В-клетки пациентов с активной хронической РТПХ находились в повышенном метаболическом состоянии и сопротивлялись запрограммированной гибели клеток."
Старший автор, Стефани Сарантопулос, доктор медицинских наук, доцент отдела гематологии / онкологии и кафедр микробиологии и иммунологии Медицинской школы UNC, добавляет:, "Стероиды в настоящее время являются нашим единственным стандартным лечением хронической РТПХ, и они часто неэффективны. Это исследование дополняет нашу ранее опубликованную работу, поскольку оно предполагает участие белка-члена семейства TNF, называемого BAFF, в “ ускоренной ” передаче сигналов B-клеток, которую мы обнаружили у наших пациентов. Мы надеемся разработать целевые терапевтические агенты, такие как агенты против BAFF или низкомолекулярные ингибиторы серин / треониновых киназ, для лечения наших пациентов с хроническим GVHD."