Согласно исследованию, проведенному Дэвидом Фидоком, доктором философии, профессором микробиологии, рост устойчивости к лекарствам от малярии в Юго-Восточной Азии вызван единственным мутировавшим геном внутри вызывающего болезнь паразита Plasmodium falciparum & иммунология и медицинские науки (в медицине) в Медицинском центре Колумбийского университета.
Это открытие дает представителям общественного здравоохранения во всем мире способ искать очаги возникающей резистентности и потенциально устранять их до того, как они распространятся.
Хотя смертность от малярии во всем мире снизилась на 30 процентов с момента внедрения комбинированной терапии на основе артемизинина (АКТ) в конце 1990-х годов, этим достижениям в настоящее время угрожает появление устойчивости к основному артемизининовому компоненту АКТ в Юго-Восточной Азии. В настоящее время нет альтернативной терапии для замены АКТ в случае распространения резистентности в другие части мира.
Исследование, опубликованное в журнале Science, основано на недавнем отчете о том, что мутации в гене K13 часто обнаруживаются у устойчивых к лекарствам паразитов в Юго-Восточной Азии.
Доктор. Фидок, работая с учеными из институтов Пастера в Париже и Камбодже, Университета Тулузы III, Sangamo Biosciences Inc., и Национальные институты здравоохранения (NIH) окончательно показали, что мутации K13 напрямую вызывают лекарственную устойчивость.
"Плохая новость о нашем открытии заключается в том, что оно показывает, что резистентность может возникать в результате единичных мутаций в одном гене и появляться в любом месте и в любое время," Доктор. Фидок говорит. "Это сильно отличается от прошлых случаев с бывшими препаратами первого ряда, когда требовались сложные наборы множественных мутаций, а устойчивость распространялась только по мере распространения мутировавших паразитов."
Хорошая новость заключается в том, что мутации K13 вызывают относительно слабую устойчивость. Соответствующее исследование, опубликованное в том же выпуске журнала Science, показало, что мутации K13 позволяют паразиту прятаться в красных кровяных тельцах в состоянии развития, которое от природы менее уязвимо для артемизинина.
"Это позволяет им временно выжить после лечения, но этого будет недостаточно для того, чтобы АКТ не помогли по всей Африке, особенно потому, что препараты-партнеры продолжают оставаться высокоэффективными," Доктор. Фидок говорит. "Но это может быть основой для развития у паразитов более сильной устойчивости к этим методам лечения, поэтому мы должны очень внимательно следить за увеличением устойчивости."
Полевые отчеты показывают, что не все мутации K13 способны вызывать резистентность, и генетическая система, разработанная доктором. Фидок для изучения K13 на основе подходов к восстановлению ДНК, которые используются в исследованиях генной терапии человека, будет иметь решающее значение для выявления реальных горячих точек устойчивости.
"В этой области возникла путаница, потому что в Африке было обнаружено несколько новых мутаций K13, но клинически мы не видим признаков устойчивости," он говорит. "Теперь наша система может определить, какие из них представляют наибольшую угрозу."