Глаз, зависящий от света, чтобы видеть, также требует, чтобы свет развивался обычно во время беременности.Исследователи полагают, что эти результаты обеспечивают новое основное понимание эмбриональной глазной прогрессии и глазных условий, вызванных сосудистыми проблемами.
Исследование, проводимое учеными из Медицинского центра Детской больницы Цинциннати и Калифорнийского университета, Сан-Франциско (UCSF), и изданный в журнале Nature, показывает информацию о преждевременном развитии ретинопатии, вызывающем слепоту в младенцах, рождающихся преждевременно.Соавтор Ричард Лэнг, доктор философии, исследователь в Подразделении Педиатрической Офтальмологии в Медицинском центре Детской больницы Цинциннати сказал:«Это существенно изменяет наше понимание того, как сетчатка развивается. Мы идентифицировали путь легкой реакции, управляющий числом сетчаточных нейронов. Это имеет эффекты по нефтепереработке на развивающуюся сосудистую сеть в глазу и важно, потому что несколько серьезных болезней глаз являются сосудистыми заболеваниями».
Лэнг сотрудничал с Дэвидом Копенхэдженом, доктором философии, ученым в отделениях Opthalmology и Physiology в UCSF. Две используемых модели мыши, чтобы выполнить их исследование и обнаружили несколько удивительных результатов.
Копенгаген прокомментировал, «Несколько стадий развития глаза мыши происходят после рождения. Из-за этого мы всегда предполагали, что, если бы свет играл роль в развитии глаза, это также произошло бы только после рождения».
Исследователи в текущем исследовании показали, что активация недавно маркированного пути легкой реакции должна произойти во время беременности, чтобы достигнуть точно запланированной программы, создающей нормальный глаз. Они указывают, что это критически для правильного числа фотонов, чтобы достигнуть тела матери последней беременностью термина, или для беременности мыши, примерно 16 дней.Кроме того, ученые видели, что фотоны света вызывают белок, названный melanopsin в плоде, не матерью, чтобы помочь в начале здорового кровеносного сосуда и сетчаточного развития нейрона в глазу.Одна функция пути легкой реакции должна сдержать число кровеносных сосудов, формирующихся в сетчатке.
Эти сосуды важны для сетчаточных нейронов, которым нужно больше сумм кислорода к развитию и работе.Когда ретинопатия преждевременного развития происходит в младенцах, сетчаточный прогресс сосудов, почти неконтролируемый. Их продолжительная прогрессия вызывает чрезвычайное давление на новый глаз, и в тяжелых случаях производит серьезное повреждение или слепоту.Влияние пути легкой реакции
Команда ученых закончила несколько моделей мыши лаборатории использования экспериментов, позволяющих им посмотреть на конкретную цель пути легкой реакции и части.Мыши разводились в темноте, и в регулярном круглосуточном цикле, начинающем в последней беременности термина исследовать сравнительные результаты на сосудистой прогрессии глаза.Ученые подтвердили цель легкого пути реакции путем изменения opsin гена у мышей, известных как Opn4, создающий melanopsin, другими словами, останавливая инициирование фото пигмента.
Мыши с видоизмененным Opn4, а также те, которые были подняты в темноте, показали подобное случайное расширение стекловидных сосудов и необычной сетчаточной сосудистой прогрессии. Незарегистрированная сосудистая прогрессия была приведена в действие белком сосудистый фактор эндотелиального роста (Vegfa).
Когда легкий путь реакции функционирует правильно, он регулирует Vegfa, чтобы отразить неразборчивое сосудистое расширение, исследователи предлагают.melanopsin белок находится там и в людях и в мышах во время беременности.
Авторы говорят, что они будут продолжать исследовать, как путь легкой реакции мог бы повлиять на вероятность недоношенных младенцев, развивающих ретинопатию преждевременного развития и его связанности с другими расстройствами зрения.