Результаты, представленные Виктором Гонсалесом-Мотосом из Ганноверской Медицинской школы, коллеги и Германия, смогут обеспечить новое познание не прекрасно осознанного механизма что распространения VZV по окончании начальной заразе в дыхательных дорогах.VZV ведет к ветрянке в детях и может повторно активировать позднее в жизни, чтобы позвать опоясывающий лишай. По окончании инфицирования дыхательных путей вирус угоняет лейкоциты иммунной совокупности, используя их, чтобы распространиться в теле – включая к коже, чтобы привести к ветрянке.Чтобы лучше понять этот процесс, исследователи занялись расследованиями, воздействует ли VZV на функцию хемокинов, небольшие белки иммунной совокупности, каковые завлекают лейкоциты на места заразы и ведут их перемещение в теле.
Ученые сосредоточились на белке VZV, известном как гликопротеин C, потому, что прошлое изучение высказало предположение, что может играться важную роль в цикле заразы. В лаборатории они выполнили испытания хемотаксиса и нашли, что добавление гликопротеина C увеличивает свойство хемокинов привлечь лейкоциты, включая лейкоциты от миндалин, каковые являются главной целью VZV в течении начальной заразе.Грядущие испытания раскрыли молекулярные подробности сотрудничества между гликопротеином C и хемокинами. Исследователи также показали, что у вирусных частиц VZV, каковые были генетически спроектированы, чтобы удалить гликопротеин C, была уменьшенная свойство увеличить привлекательность хемокина лейкоцитов, говоря о важности гликопротеина C для этого процесса.
В целом, эти результаты предполагают, что гликопротеин C может взаимодействовать с хемокинами, чтобы привлечь больше лейкоцитов на место заразы VZV, где вирус может угнать лейкоциты, чтобы распространиться к вторым частям тела. Грядущее изучение необходимо, чтобы заняться расследованиями, держит ли эта предположение в людской ткани.